Błąd Darwina. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ budowy przestrzennej ciała69. Moduły rozwojowe wyróżniają się dwiema szczególnymi cechami. Z jednej strony bowiem są stosunkowo niewrażliwe kontekstowo na czynniki zewnętrzne, z drugiej zaś – wrażliwe kontekstowo na pewne wewnętrzne podstawienia subkomponentów70. Obecnie zjawiska te są intensywnie badane – okazuje się też, że jest to dziedzina mocno złożona (szerokie omówienie zagadnień odnajdziemy w tomie pod redakcją Schlossera i Wagnera 2004). W ewolucji moduły rozwojowe mogą zachować integralność mimo ich rożnego umiejscowienia – w wielu wypadkach możliwa jest też wymiana pewnych podmodułów na inne. Gerhard Schlosser pisze tak: „[Moduły rozwojowe] są w stanie tworzyć spójne i quasi-autonomiczne jednostki ewolucji (moduły ewolucji), które mogą być w sposób powtarzalny ponownie poddawane kombinacjom z innymi jednostkami” (Schlosser 2004, s. 520).

      „Logiczną” rolą modułu jest zasadniczo przeprowadzanie kaskad interakcji między wchodzącymi w jego skład elementami, wśród których wyjście jednego jest wejściem innego. Moduły rozwojowe są uruchamiane na zasadzie przełącznika przez szereg wejść, z którymi są połączone w luźny sposób. Owo luźne połączenie dopuszcza wariacje i stosunkowo nowe rodzaje sygnałów. Wejścia są „cynglami” (z ang. „triggers” – znaczące, biorąc pod uwagę tematykę), a nie wzorcami kształtu. Wpływ modułu na inne, dalsze procesy jest zależny od całościowego kontekstu genetycznego. Warto podkreślić, że ta maszyneria wewnętrzna jest predysponowana do reagowania w złożony sposób na pewną klasę przełączników. Rozwój organizmów staje się więc złożoną siecią procesów niezależnych kontekstowo (modułów) oraz takich, które są wewnętrznie zależne (interakcji między modułami i interakcji modułów z innymi strukturami). Wpływ efektów mutacji genów ma najczęściej charakter wieloraki i jedynie rezultaty, które nie doprowadzą do śmierci jednostki, są dostępne selekcji.

      Istnieją różne klasy modułów. Najbardziej podstawowa i najwcześniejsza klasa operacyjna ma wpływ na regulację transkrypcji genów na różnych, wchodzących ze sobą w interakcje poziomach. Wskutek tego sekwencje DNA, które pełnią funkcję promotorów i enhancerów, mogą być wymieniane między genami. Dla pojedynczego genu istnieje wiele enhancerów – z których każdy kontroluje określony sposób ekspresji genu. Sekwencje enhancerów mogą ulegać wielokrotnej rekombinacji. Podstawowy aparat transkrypcyjny (PAT) sam ma charakter modularny, a jego specyficzność może się zmieniać przez wymianę poszczególnych czynników transkrypcyjnych.

      Szczególnie interesującą klasą modułów są ścieżki sygnałowe – rodziny (czy klasy) białek, które działają kaskadowo w sposób zsynchronizowany, tworząc całe cykle bądź sieci. Reprezentują one „sygnały” biochemiczne, które są nakierowane na szczególne typy komórek w różnych tkankach. Często jest tak, że komórki podlegające ich działaniu znajdują się tuż obok komórek, które nie reagują na ten wpływ. W czasie wczesnego rozwoju embrionalnego znaczenie ma zaledwie pięć głównych szlaków sygnałowych (jako że były odkrywane niezależnie, niewtajemniczonym ich nazwy mogą wydać się dziwaczne: hedgehog, TGF, Wnt, błonowe receptory kinaz tyrozynowych [RTK] oraz Notch). Każdy szlak jest stosunkowo autonomiczny względem pozostałych; każdy pełni swoją podstawową funkcję, ale wiele z nich potrafi odgrywać też inne role w rozwoju bardzo różnych tkanek. Na przykład system Notch działa również jako system dodatniego sprzężenia zwrotnego między sąsiednimi komórkami i wzmacnia wyjściowe różnice (sprawiając, że bliskie sobie komórki czeka różny los). Skomplikowany system nadrzędnych szlaków sygnałowych reguluje tak różne tkanki, jak centralny układ nerwowy, gardło, komórki włosów, odontoblasty, nerki, pióra, jelita, płuca, trzustka, włosy czy nabłonek urzęsiony wśród wielu różnych gatunków kręgowców i bezkręgowców. Każda mutacja w jednym z genów tego kompleksu doprowadzi do zmiany wielu organów i ich funkcji. Ten obraz daleko odbiega od „genetyki fasolowej”.

      Zawiązki organów – na przykład kończyn, żuchwy czy zębów – działają niczym moduły (Zelditch i in. 2008). Można je transplantować z zamiarem rozwoju ektopowego, czyli w różnych niekanonicznych częściach zarodka71. Taką manipulację można przeprowadzić częściowo, a nawet całkowicie, w różnych częściach zarodka. Efekty będą różne w zależności od gatunku. Z zasady transplantacja i aktywacja genów jednych gatunków u innych gatunków bądź w niewłaściwej tkance (ektopowo) w obrębie jednego gatunku udaje się lepiej w przypadku genów, które ulegają ekspresji na wczesnych etapach rozwoju embrionalnego. Jak argumentowali Stephen Jay Gould i Brian Goodwin, daje to pewną (ale tylko pewną) podstawę dla starej idei (wywodzącej się od K.E. von Baera i Ernsta Haeckla), zgodnie z którą ontogeneza jest powtórzeniem filogenezy (kolejne stadia rozwoju zarodka odzwierciedlają kolejne stadia ewolucji).

      Niektóre moduły mają charakter systemowy, są rozproszone po całym organizmie. Najlepszym tego przykładem są procesy regulowane hormonalnie, w których tylko podzbiór komórek w obrębie jednej tkanki reaguje na dany hormon. Wokół nich znajdują się komórki niewrażliwe na owe substancje. Reakcja we wszystkich tkankach jest jednak bardzo zbliżona, a wiele zmian jest skoordynowanych: aktywacja ekspresji enzymów o nowych właściwościach metabolicznych; zaprogramowana śmierć komórkowa bądź inhibicja komórek, różnicowanie komórek (jelita, naskórek). Podobnie ma się rzecz z przemianami mięśni czy części układu nerwowego. Zmiany wywołane przez hormony tarczycy u płazów są dowolnie modulowalne przez modyfikacje dawek hormonów.

      Dzięki modularności uzyskujemy więc nowy, złożony obraz ewolucji, w którym ograniczenia wewnętrzne i wewnętrzna dynamika stanowią filtr, który określa, co i w jakim stopniu podlega działaniu doboru naturalnego. Właśnie dlatego, że wiele elementów nie jest w stanie ulec żadnej zmianie, inne mogą być modyfikowane na (mówiąc obrazowo) genetycznych peryferiach organizmu. Często (choć nie zawsze) jest tak, że gdy obserwujemy duplikacje genów – powszechnie spotykany rodzaj modyfikacji genetycznej – „wyjściowy” gen dalej działa tak, jak we wcześniejszych formach, „kopia” zaś może w perspektywie ewolucyjnej „eksplorować” nowe funkcje (tego typu metaforyka jest powszechna w literaturze przedmiotu).

      koordynacja

      Widzieliśmy już wcześniej, jak głęboko błędna jest addytywna, „fasolowa” koncepcja genu. To jednak nie koniec. Rosyjski zoolog i ewolucjonista Iwan Iwanowicz Schmalhausen (1884–1963) słusznie kładł nacisk na fakt, że żywe organizmy nie są prostym „złożeniem adaptacyjnym” oddzielnych elementów, lecz silnie skoordynowanymi systemami (historyczne i krytyczne omówienie znaleźć można w pracy Levit i in. 2006). Obecne świadectwa eksperymentalne ukazują, jak słuszna była jego intuicja: niektóre mutacje genów, ukierunkowane konkretnie na jedną część ciała, modyfikują też inne jego części. Gdy kończyny są generowane ektopowo (czyli w innym niż zwyczajowo miejscu), wokół nich wytwarzają się często neurony sensoryczne, organy receptorowe, chrząstki i naczynia krwionośne (w pracy Kirschner i Gerhart 2005 znajdziemy omówienie frapujących przykładów). Podstawowym efektem wywoływanej laboratoryjnie i kontrolowanej ilościowo modyfikacji dwóch ważnych białek72 u zarodków kurcząt i zięb na wczesnym etapie rozwoju jest zmienne wydłużenie i zwężenie grubości górnej części dzioba (Abzhanov i in. 2006). Niemniej dolna część dzioba i mięśnie szyi dostosowują się do tych zmian.

      Po raz kolejny widzimy tu, że dobór naturalny nie może selekcjonować izolowanych cech. Wybiera raczej złożone kompleksy połączone na mocy takich zjawisk jak plejotropizm, „solidarność rozwojowa” (koordynacja Schmalhausena) i modyfikacje epigenetyczne (zob. dalej).

      eksplozje СКАЧАТЬ