Błąd Darwina. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ tekście dwóch wiodących ekspertów przedstawiło następujące tezy:

      Konsekwencją owej nieliniowości jest to, że nie wszystkie geny są równie silnie skorelowane z cechami, których ontogenezę kontrolują. Jako że niewrażliwość genetyczna nie jest kontrolowana w sposób niezależny od głównych komponentów systemu, nie da się w prosty sposób wydzielić procesów buforowania, które zostały poddane doborowi naturalnemu, od pozostałych. Jest to podstawowe wyzwanie dla przyszłych badań (Felix i Wagner 2008; podkr. – JF i MPP).

      Gregory Gibson, profesor genetyki w katedrze Williama Neala Reynoldsa Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej, w swej recenzji książki Wagnera o ewoluowalności i niewrażliwości genetycznej (Wagner 2005) w „Science” pisze:

      Niewrażliwość genetyczna musi obejmować nieaddytywne interakcje genetyczne, ale genetycy ilościowi przez większą część ostatniego stulecia przyjmowali, że selekcji podlega jedynie addytywny składnik zmienności genetycznej. Tak więc stoimy w obliczu obserwacji, że systemy biologiczne cechują się znaczną niewrażliwością genetyczną, ale trudno wyjaśnić, jak mogło dojść do tego stanu w wyniku ewolucji (Gibson 2005, s. 237; podkr. – JF i MPP).

      Ku naszej radości Gibson dodaje potem, że „[książka ta] ma znaczący wkład w wyłaniające się obecnie stanowisko, zgodnie z którym dobór naturalny stanowi tylko jedno – i to być może nie najważniejsze – ze źródeł porządku biologicznego”.

      Sam Darwin podkreślał wyraźnie, że dobór naturalny nie jest jedynym mechanizmem ewolucji. Warto jednak zwrócić uwagę, że obecnie, jak to ostrożnie ujmuje Gibson (dodaje „być może”), uznaje się, że niewykluczone, iż nie jest to najważniejsze z jej źródeł. Chcemy pójść dalej tą drogą i wyciągnąć wniosek, że liczne poziomy wewnętrznych ograniczeń możliwych fenotypów sprawiają, że pojęcie ewolucji jako zewnętrznej selekcji, która operuje na fenotypowych wariacjach generowanych losowo, jest zupełnie nie do utrzymania64. Darwin twierdził, że (korzystamy tu z wyrażenia ukutego przez Dennetta) fenotypy „są nośnikami informacji o” niszach ekologicznych, w których ewoluowały. Brązowy kolor motyla mówi nam, że gatunek ten wyewoluował wśród dymów65. Obecnie nie da się jednak zaprzeczyć, że powstałe w wyniku ewolucji fenotypy były również nośnikami informacji na temat wewnętrznej organizacji organizmów (np. ich organizacji genotypowej i fenotypowej). Stoimy przed otwartym, empirycznym pytaniem naprawdę dużej wagi: na ile ściśle owe efekty endogeniczne wyznaczają wariacje fenotypowe, na których operuje dobór naturalny. Udzielenie na nie odpowiedzi zapewne zajmie chwilę. Dopóki jednak odpowiedź się nie pojawi, lepiej nie uznawać neodarwinowskiej perspektywy ewolucji za pewnik.

      geny nadrzędne rządzą

      Wiele różnych cech jest kontrolowanych przez ten sam gen nadrzędny (technicznie zjawisko to nazywa się plejotropizmem; wyrażenie to pochodzi z greki i oznacza „ruch w wielu kierunkach”). Mutacje, które dotykają jednego genu nadrzędnego, mają wpływ na wiele cech jednocześnie (o ile organizm będzie w stanie przeżyć). Co więcej, nowe warianty danej cechy mogą wchodzić w inne interakcje z wariantami innych cech. Moment i poziom ekspresji genów są, jak widzieliśmy, kontrolowane przez złożone sieci regulatorowe (Coyne 2006; Davidson i Erwin 2006; Erwin i Davidson 2006). Ważną konsekwencją plejotropizmu genetycznego jest to, że gdy dany gen wpływa na wiele cech jednocześnie, dowolna zmiana, która nie doprowadzi do katastrofy (czyli każda dopuszczalna mutacja) wpłynie na wszystkie te cechy czy też większość z nich. Jeśli jedna z nich będzie adaptacyjnie korzystna, to całość zostanie utrwalona przez dobór naturalny. W tej sytuacji jednak wszystkie pozostałe cechy również zostaną utrwalone, co uruchomi kolejne procesy selekcyjne i ostatecznie znacznie ograniczy skutek wstępnej selekcji, wywodzącej się od pierwszej korzystnej adaptacyjnie cechy66.

      Możemy tu wykorzystać przykład ciekawy o tyle, że choć wyniki nie są jeszcze w pełni rozstrzygające, to jednak dotyczy on ewolucji mózgu, a więc też zdolności poznawczych. Twierdzono, że istnieją geny regulujące, które mają wpływ na wiele różnych organów, łącznie z rozwojem kory mózgowej (Simeone 1998; Simeone i in. 1992, 1993). Rodzina genów Otx, która została dokładnie zbadana, odpowiada za rozwój nerek, struktur czaszkowo-twarzowych (Suda i in. 2009), jelit, gonad i kory mózgowej (segmentacja i organizacja kory ). Znanych jest parę mutacji, w tym kilka powodujących poważne zmiany patologiczne u ludzi (na jednym krańcu spektrum mamy lizencefalię, czyli gładkomózgowie, a na drugim schizencefalię – czyli występowanie nadmiernie głębokiej szczeliny w obrębie półkul mózgowych). Osobniki dotknięte tego rodzaju mutacjami zazwyczaj żyją krótko i nie mają potomstwa.

      Włoski genetyk Edoardo Boncinelli (Boncinelli 1998, 2000) zaproponował ciekawą i dość odważną hipotezę. Jeśli jest ona choćby w ogólnych zarysach prawdziwa, to istotne elementy budowy mózgu nie powstały w wyniku doboru ze względu na ich przystosowanie, ale stanowią efekt uboczny selekcji ze względu na inne cechy fenotypowe (są to więc pendentywy, w sensie, w jakim terminu tego użyli Gould i Lewontin; zob. rozdz. 6). W szczególności „nadrzędny” gen Otx1 kontroluje rozwój krtani, ucha wewnętrznego, nerek, zewnętrznych narządów płciowych oraz grubość kory mózgowej. Tak więc presja selekcyjna, wrażliwa na zmiany w funkcjonowaniu nerek (związane z przyjęciem pozycji dwunożnej bądź wpływem intensywnych opadów lub suszy na przyjmowanie i wydalanie płynów) czy ustalenia schematów zachowań seksualnych, może mieć skutki uboczne w postaci rozwoju kory mózgowej i struktury czy funkcjonowania krtani. Boncinelli wskazywał, że jeśli ta rekonstrukcja okaże się trafna, to wyłania się z niej szczególny obraz ewolucji języka i procesów poznawczych u ludzi (rozmowa prywatna, czerwiec 2009). Ani my, ani Boncinelli nie twierdzimy, że jest to ostateczna wersja historii pojawienia się rozwiniętej kory mózgowej u ludzi. Niewykluczone, że ta historia jest prawdziwa; nie stoi to w sprzeczności z faktami, które są obecnie dostępne. Dogmatyczne przywiązanie do adaptacjonizmu może skutkować nieprzyjmowaniem do wiadomości tak interesujących opcji.

      Co więcej, wiadomo już dziś, że tak jak ten sam fenotyp może być wynikiem ekspresji różnych genów bądź kompleksów genów (konwergencja), tak różne fenotypy mogą być efektem ekspresji tych samych genów czy ich kompleksów (zróżnicowana ekspresja genów). Efekty epigenetyczne, o których mówiliśmy wcześniej – i do których wkrótce wrócimy – mogą naśladować zjawiska genetyczne przy drastycznie różnych konsekwencjach dla plastyczności danej cechy i/lub przy różnicach w możliwości utrwalania bądź podatności na dalsze zmiany czy ewolucję. Skutkiem całości genetycznego kontekstu nowego wariantu może być wyciszanie (epistaza negatywna67), wzmacnianie (epistaza pozytywna) bądź uzupełnianie cech (epistaza komplementacyjna). Wpływ takiego zjawiska na poziom przystosowania może być bardzo różny (Pigliucci 2009b). Co więcej, ogólne nieletalne zmniejszenie średniego przystosowania w populacji może zmienić mutację niekorzystną w korzystną (Silander i in. 2007)68.

      moduły rozwojowe

      Zacznijmy od definicji (zob. Schlosser 2004). Moduł to jednostka silnie zintegrowana wewnętrznie i stosunkowo mało wrażliwa na kontekst zewnętrzny. Moduły rozwojowe istnieją na wielu poziomach organizacji, od regulacji genetycznej przez sieć interakcji genetycznych po zawiązki organów. Są stosunkowo niewrażliwe na kontekst zewnętrzny i mogą zachowywać się w sposób niezmienny, nawet w wypadku wielokrotnej realizacji w różnych tkankach i w różnych fazach rozwoju. Różne kombinacje modułów rozwojowych w poszczególnych СКАЧАТЬ