Błąd Darwina. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

53

W ostatnim czasie wysunięto przypuszczenie – oparte na poważnych świadectwach i solidnej podstawie teoretycznej – że wewnętrzna struktura żywych komórek (nie dotyczy to bakterii) jest w sposób nieprzypadkowy podobna do struktury szkła (Trepat i in. 2007; jesteśmy wdzięczni profesorowi Fernando Martinezowi z Uniwersytetu Arizony za zwrócenie nam uwagi na ten interesujący wątek). Dalsze omówienie „szkłopodobnej” struktury pejzażu przystosowań w ogólnych matematycznych modelach specjacji przedstawione zostało w pracy Heo (2009).

54

W następnym rozdziale omówimy pionierskie eksperymenty Waddingtona.

55

W niedawno opublikowanej analizie buforowania mutacji przez HSP₉₀ w roślinie Arabidopsis thaliana autorzy piszą: „Ten wynik zwiększa prawdopodobieństwo czynionych wcześniej sugestii, że HSP₉₀ może odgrywać ważną rolę w zwiększaniu tempa zmian ewolucyjnych. My posuwamy się dalej i twierdzimy, że ilościowe badania genetyczne nie doceniają zakresu wariacji genetycznych, które mogą potencjalnie zmienić fenotyp” (Sangster i in. 2008, s. 2973). Na proste pytanie: „na jak wiele cech może on wpłynąć?” odpowiedź okazuje się równie prosta: „na niemal wszystkie”. „Udowadniamy, że wariacje genetyczne wrażliwe na HSP₉₀ da się w A. thaliana zaobserwować z taką częstotliwością, że mogą one mieć wpływ na każdą cechę”.

56

Intuicja trafnie podpowiada nam, że jeśli dany gen zawiera na przykład dziesięć eksonów, to w jednym przypadku (na przykład w jednym rodzaju tkanki) zostaną one wszystkie transkrybowane i wyrażone w tej właśnie kolejności, natomiast w innym kontekście (w innym rodzaju tkanki) możemy mieć na przykład sekwencję 1, 2, 5, 6, 7, 8, 9, 10; w kolejnym – 1, 2, 3, 4, 7, 8, 9, 10. Mutacja, która wpłynie na jeden ekson, będzie oddziaływać na wszystkie białka, w których będzie on eksprymowany, a więc jednocześnie na wiele komórek.

57

Przy okazji omówienia danych na temat alternatywnego splicingu odnośnie do wielu genów związanych z systemem immunologicznym, przewodnictwem neuronowym i międzykomórkową adhezją u różnych gatunków Schmucker i Chen (2009) ukuli hasło „złożone geny – proste zwierzęta, złożone zwierzęta – proste geny”.

58

Alternatywny splicing zdaje się związany z procesem (znanym pod technicznym terminem „poliadenylacja”), w którym powtarzające się grupy chemiczne (adeniny) są dodawane na końcu mRNA w celu ustabilizowania go. Zarówno splicing, jak i stabilizacje są zapewne regulowane przez jeden i ten sam mechanizm.

59

BGC nie jest jedynym mechanizmem, jaki w swoim wyjściowym ujęciu proponował Dover. Postulował on również rodzaj konwersji genetycznej, którą nazwał „unbiased gene convertion” – proces o zasadniczo tych samych skutkach, co BGC, ale działających na znacznie dłuższych okresach ewolucyjnych.

60

Gerald Edelman w swoich popularyzatorskich pracach (np. Edelman 1987) i artykułach naukowych promował własną „teorię selekcji grup neuronalnych” (theory of neuronal group selection, TNGS). Podobne darwinowskie mechanizmy rozwoju mózgu proponował francuski neurobiolog Jean-Pierre Changeux (Dehaene i in. 1987).

61

Znakomite, a przy tym krótkie wprowadzenie do zagadnienia regulacji genów u wyższych organizmów (jądrowców) odnaleźć można na stronie http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/P/Promoter.html.

62

Przypomnijmy sobie klasyfikację biologiczną od góry do dołu wraz z kanonicznymi przykładami. Wywodzi się ona od Karola Linneusza (1707–1778):

domeny (archeony, bakterie, jądrowce);

królestwa (bakterie, protisty, chromisty, grzyby, rośliny, zwierzęta);

typy (strunowce, stawonogi, mięczaki, pierścienice, szkarłupnie);

podtypy (strunoogonowe, bezczaszkowce, kręgowce, skorupiaki);

gromady (ssaki);

rząd (naczelne);

rodzina (lemurowate);

rodzaj (lemur);

gatunek (lemur katta).

63

Co ciekawe, w „Science” pojawiła się polemika. Jerry A. Coyne broni bardziej tradycyjnego darwinizmu przed tezami Davidsona i Erwina, kwestionując przesłanki i twierdząc, że jest w stanie wykazać, iż dobór naturalny może adekwatnie wyjaśnić pojawianie się nowych królestw. Co charakterystyczne (i nieco desperackie), Coyne stwierdza, że „nie jest prawdopodobne, by makromutacje odgrywały ważną rolę w istotnych zmianach ewolucyjnych” (Coyne 2006). Zob. odpowiedź w Erwin i Davidson (2006), a także Coyne (2009).

64

Nikt nie twierdzi, rzecz jasna, że wariacje pojawiają się całkowicie losowo. Jak zaznaczyliśmy wcześniej, nawet pozostając w obrębie kanonicznego neodarwinizmu, powiemy, że wariacja, która jest efektem, dajmy na to, dziesięciu mutacji, ma mniejszą szansę realizacji niż taka, która wynika z pojedynczej mutacji. Tego typu schematy probabilistyczne są standardem. Stanowisko to zakłada jednak z całą mocą, że mutacje mają „ślepy” charakter, jak również że istnieje losowy „silnik”, który jest podłożem potencjalnych wariacji.

65

Nie mówi nam jednak, że mechanizmem ewolucji był dobór naturalny. Darwinizm zakłada ekologizm, ale nie odwrotnie. Rozróżnienie to jest istotne: jak przekonamy się w kolejnych rozdziałach, selekcjonizm jest narażony na poważne problemy, nawet jeśli przyjmiemy ekologizm.

66

Ściśle wiąże się to z zagadnieniem pendentywów, czyli produktów ubocznych ewolucji, które będziemy szeroko omawiać w rozdziale 6.

67

W genetyce populacji przyjęło się nazywać epistazą wszystkie typy interakcji genetycznych. Terminologia do dzisiaj niejednoznaczna, często brak polskich odpowiedników.

68

Autorzy ci dochodzą do interesujących wniosków, opierając się zarówno na danych empirycznych, jak i na dokładnych modelach matematycznych. „Najbardziej spójny wynik, jaki udało się osiągnąć w ciągu dwóch dekad ewolucji eksperymentalnej, to stwierdzenie, że stopień przystosowania populacji do stałego środowiska nie rośnie bez ograniczeń, ale osiąga pewien stały poziom. Stosując te metody do bakteriofagów, udało nam się wykazać prawdziwość tezy odwrotnej. W populacjach na tyle małych, że dryf bierze górę nad selekcją, stopień przystosowania również osiąga wreszcie pewien stały poziom. Oba te zjawiska muszą wynikać albo ze zmian we współczynniku korzystnych bądź szkodliwych mutacji, albo ze skali zjawisk mutacji, albo z obu jednocześnie. Najbardziej znaczącą zmianą w zjawiskach mutacji jest drastyczny wzrost we współczynniku mutacji korzystnych wraz ze spadkiem stopnia przystosowania. Natomiast zakres mutacji zmienia się w bardzo niewielkim stopniu nawet przy zmianie przystosowania o kilka rzędów wielkości (w omawianych przypadku był to współczynnik skali 300)” (Silander i in. 2007). Całościowy rozmiar populacji okazuje się istotny dla fiksacji bądź znikania zarówno korzystnych, jak i niekorzystnych mutacji.

69

W pracy Newman i Bhat (2009) odnajdziemy spójną obronę stanowiska, zgodnie z którym dynamiczne moduły rozwojowe mogły mieć podstawowe znaczenie dla eksplozji nowych form życia w kambrze.

70

Jak widać, pojęcie modułu rozwojowego czy ewolucyjnego nie da się w prosty sposób zdefiniować, ale można je w prosty sposób uchwycić intuicyjnie. Powiemy, że komponenty stanowią część modułu, gdy łatwiej im jest komunikować się ze sobą nawzajem niż z czymkolwiek p СКАЧАТЬ