Błąd Darwina. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ że zasadniczo istnieją wiarygodne przypadki konwergencji ewolucyjnej, której nie da się wyjaśnić wspólnym pochodzeniem (w sprawie przykładów związanych z uzębieniem, kształtem ciała, głowy i otworu gębowego skalarów – Pterophyllum scalare – zob. Rueber i Adams 2001). Istnieją też zasadniczo wiarygodne przypadki adaptacji morfologicznej i behawioralnej, które najprawdopodobniej zostały wywołane przez zmiany środowiskowe (np. zmiany gęstości krwi i utrata hemoglobiny u nototeniowców; zob. omówienie w pracy Carroll 2006). Niemniej jednak ostatnie osiągnięcia evo-devo ukazują, że konwergencja fenotypowa jest raczej skutkiem niezmienników genetycznych i rozwojowych. Znaleziono wiele przykładów (niektóre udało się też odtworzyć w laboratoriach48) znacznych różnic ostatecznych form przy niewielkich zmianach regulacji tych samych kompleksów genów i/lub czasów ich aktywacji. Ten stan rzeczy ma pewną ciekawą konsekwencję. Otóż wysoki stopień konserwacji genów nie tylko nie przeczy olbrzymiej różnorodności współcześnie żyjących i wymarłych form życia („niekończące się, przepiękne formy”, jak pisał za Darwinem Sean Carroll [2005]) – ale wręcz je wyjaśnia. Istotną rolę odgrywają złożone, odbywające się na wielu poziomach powiązania między konserwacją genów a ich funkcją regulacyjną49. Faktycznie występujące przypadki konwergencji ewolucyjnej u skalarów i adaptacji do skrajnego zimna wśród nototeniowców nie dają się generalizować jako standardy ewolucyjne, oferujące wyczerpujące wyjaśnienie procesów ewolucyjnych. (W kolejnych rozdziałach wrócimy bardziej szczegółowo do kwestii prawdziwej – naszym zdaniem – natury i znaczenia tego szczególnego rodzaju wyjaśnienia ewolucyjnego).

      dużo więcej prawie tego samego

      Konserwacja genów i procesów rozwojowych (zwanych technicznie „ontogenetycznymi”) to dwa sposoby, na jakie fenotypy mogą okazać się zbieżne mimo różnic w ekologii. Twierdzenia te nie są na poważnie kwestionowane w dyskusjach we współczesnej biologii. W obu wypadkach mamy do czynienia z działaniem wewnętrznych filtrów na fenotypy, na których działa selekcja egzogeniczna. Jest to wyzwanie dla klasycznego neodarwinizmu, w którym przebieg ewolucji jest wyłącznie wynikiem czynników egzogenicznych. Tradycyjni biologowie ewolucyjni pytali, czy czynniki wewnętrzne mają charakter wyjątków, czy reguły. Współcześnie coraz częściej przyjmuje się konsensus, że prawdziwa jest druga z tych opcji. Istnieją też liczne inne przykłady działania wewnętrznych filtrów na zmienne fenotypowe. Odnaleźć je można na wielu poziomach struktury endogenicznej. Przyjrzyjmy się kilku z nich.

      Mutacja genetyczna jest zasadniczo zjawiskiem kwantowym: przypadkową zmianą jednej z czterech „liter” (nukleotydów) w sekwencji DNA na inną. Tak więc u samego źródła zjawiska mutacje mogą zachodzić w sposób losowy, choć skutki tych zdarzeń nie są jednorodne w zależności od miejsca mutacji w genie, lokalizacji samego genu na chromosomie oraz wystąpienia tej samej mutacji u rożnych gatunków. Na przykład istnieją rejony hiperzmienne genów kodujących przeciwciała, istnieją też miejsca wyróżnione („hotsposts”) mutacji. Jak można się domyślać, terminy te określają rejony genetyczne, gdzie mutacje są znacznie bardziej prawdopodobne niż gdzie indziej (Shen i Storb 2004). Niektóre z nich stanowią częste podłoże nowotworów – zarówno u człowieka, jak i innych gatunków (Laken i in. 1997). Jedną – nie jedyną – z przyczyn takiego stanu rzeczy są błędy powstające w procesie replikacji genów, tzw. poślizg polimerazy DNA, który powodują delecje lub multiplikacje w sekwencjach charakteryzujących się dużą liczbą powtórzeń nukleotydowych. Szczególnie często problem dotyczy tak zwanych sekwencji mikrosatelitarnych (Yauk 1998). Tworzą one klasy wysoko zmiennych (polimorficznych) „powtórzeń tandemowych” w łańcuchu DNA. To jedne z najsilniej zróżnicowanych miejsc w ludzkim genomie – współczynniki mutacji sięgają tam od 0,5 do 20 procent w skali pokolenia (Bois 2003). Po drugiej stronie spektrum mamy różnorodne procesy naprawcze (naprawa DNA – zob. Feuerhahn i Egly 2008), które funkcjonują jako bufor zapobiegający mutacjom (przegląd niedawnych odkryć z dziedziny ludzkiego genomu odnajdziemy w pracach Berglund i in. 2009 oraz Hurst 2009). Mutacje białek odpowiadające za przebieg tych procesów są zazwyczaj letalne.

      Tak więc tradycyjne założenie, że mutacje mają dowolne prawdopodobieństwo występowania w każdym punkcie genomu wszelkich gatunków (mniej więcej jedna szansa na milion na locus w danym pokoleniu), okazuje się zasadniczo nie do przyjęcia w świetle przeprowadzonych badań. Na pewno nie jest tak, że wywołują one równie przypadkowe dalsze efekty. Innymi słowy, nawet gdyby mutacje były przypadkowe, nie zawsze generowałyby losowe, nowe fenotypy.

      W istocie kolejne stadia łączenia genomów z fenotypami ujawniają inne procesy, które oddzielają losowe mutacje DNA od konsekwencji fenotypowych. Na przykład transkrypcja DNA na matrycowe RNA (mRNA), pierwszy etap procesu ekspresji genów, podlega wielopoziomowej regulacji. Edycja RNA (termin jest w tym wypadku wyjątkowo dobrze dobrany) doprowadza ostatecznie do zmiany transkryptu w mRNA, wskutek czego chemiczna (aminokwasowa) sekwencja faktycznie zakodowanych białek różni się od tej, którą dałoby się przewidzieć na podstawie oryginalnej sekwencji DNA. Ów centralny proces przepisywania całych genów – etap, na którym DNA jest przekazywane (technicznie rzecz biorąc, „transkrybowane”) na potomną cząsteczkę zwaną RNA, jest poddany wielu różnym procesom regulacyjnym. Wpływają one w istotny sposób na moment aktywacji poszczególnych genów zarówno we wczesnym rozwoju, jak i w późniejszym życiu jednostki. Niektóre z tych mechanizmów są często spotykane, inne są specyficzne dla pojedynczych gatunków50.

      W ostatnich latach dużo mówi się o badaniach tak zwanego mikro-RNA (miRNA). Są to krótkie, niekodujące sekwencje RNA o ważnych i licznych funkcjach regulacyjnych51. Te mikrosekwencje RNA liczą sobie zaledwie od dwudziestu do dwudziestu pięciu genetycznych liter (nukleotydów). Wpływają jednak na znacznie dłuższe sekwencje mRNA, stanowiące z kolei podstawowy transkrypt materiału genetycznego (DNA), który składa się zazwyczaj z wielu tysięcy nukleotydów. Skoro miRNA reguluje przepisywanie DNA na RNA, to reguluje ekspresję genów. U zwierząt miRNA ma setki celów, łącznie z niekodującym RNA (Zhao i in. 2003). Na wiele sposobów reguluje też rozwój organizmu – między innymi przez wpływ na geny wchodzące w skład ważnych ścieżek sygnałowych.

      Dopiero zaczynamy poznawać rolę tych mechanizmów w ewolucji (Filipowicz i in. 2008). W niedawno opublikowanym artykule przeglądowym Paulo P. Amaral i John s. Mattick, australijscy specjaliści od genetyki molekularnej, pisali:

      Te nowe perspektywy [evo-devo i zjawisko wielopoziomowej regulacji], wraz z zebranym bagażem świadectw empirycznych, przeczą klasycznemu założeniu, że znaczna większość genomu ssaków nie jest funkcjonalna, a przez to większość transkrybowanego w komórkach RNA nie ma znaczenia. Wręcz przeciwnie: twierdzimy, że genom ssaków to nie wyspy sekwencji kodujących proteiny w morzu ewolucyjnych śmieci, lecz maszyna RNA, w której większość informacji jest wyrażana jako niekodujące (ncRNA) w sposób regulowany rozwojowo w czasie ontogenezy ssaków. To wyłaniające się obecnie stanowisko nie tyle stoi w sprzeczności, co będzie musiało zostać uzgodnione i zintegrowane z dobrze nam znanymi opisami sieci regulujących, sygnalizacyjnych i efektorowych, które odgrywają zasadniczą rolę w rozwoju organizmów wielokomórkowych (Amaral i Mattick 2008, s. 479).

      W redakcyjnym wstępie do jubileuszowego wydania pisma „Developmental Biology” (które wówczas, w styczniu 2009 roku, świętowało swoje pięćdziesięciolecie) jego redaktor naczelny Robb Krumlauf pisał: „Ważnym wyzwaniem na przyszłość będzie odkrycie, jak podstawowe narzędzia genetyczne i ścieżki sygnałowe są kontrolowane i zintegrowane z ewolucją tak wielu różnych organizmów”.

СКАЧАТЬ