Błąd Darwina. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ dane (…) są zgodne z poglądem, który upatruje w BGC siłę napędową ewolucji, która potencjalnie jest w stanie wyjaśnić szerokie zakresy zasadniczo homogenicznych treści nukleotydowych (…) w naszym genomie. Co bardziej niepokojące, wyniki te kwestionują użyteczność standardowego zestawu narzędzi do identyfikacji w hotspots mutacji, które są korzystne dla organizmów. Przekonujące dowody pozytywnej selekcji wymagają obecnie zarówno dowodów, że zmiany nie są wynikiem BGC, jak i analizy wpływu zmian aminokwasowych. (Hurst 2009, s. 544)

      wnioski

      Chyba nie potrzeba więcej szczegółów, by zakończyć ten rozdział wnioskiem, że – jak głosi obecnie wielu wybitnych biologów – nawet jeśli mutacje były w punkcie wyjścia losowe, to odpowiadające im fenotypy już nie są. Innymi słowy: zanim jakiś fenotyp zostanie, mówiąc obrazowo, „przedstawiony” do selekcji przez środowisko, musi być spełniony zestaw ograniczeń wewnętrznych, a interakcje na wielu poziomach muszą zostać ustabilizowane. Między mutacją a ekspresją jest miejsce na wiele różnorodnych filtrów. Niektóre spośród nich działają szeregowo, inne kooperują bądź wpływają na siebie.

      Nie ma więc, mówiąc krótko, żadnej pojedynczej „strzałki”, która łączy losowy generator różnorodności genetycznej z fenotypami, na których operuje egzogeniczna selekcja. Różne rodzaje filtrów i procesów regulacyjnych mają różne skutki na wielu poziomach. Problematyka ta stanowi obecnie przedmiot intensywnych badań (Mattick 2005; Amaral i Mattick 2008; Mattick i Mehler 2008). Zazwyczaj istnieją zróżnicowane współczynniki efektywności dla rożnych wariantów na różnych poziomach i dla różnych rodzajów lokalnych (czyli endogenicznych) selekcji. Istnieją też selekcje egzogeniczne, ale w tym punkcie również, jak się za chwilę przekonamy, obecna narracja znacząco odbiega od propozycji tradycyjnego neodarwinizmu. Niektórzy biologowie ewolucyjni faktycznie uogólnili i rozszerzyli mechanizmy darwinowskiej selekcji o dobór wewnętrzny60. W części II wyłożymy pojęciowe ograniczenia darwinizmu, które stosują się również do jego rozszerzonych wersji. Zanim jednak do tego przejdziemy, trzeba omówić kilka innych faktów i nowych odkryć w samej biologii. Obraz relacji między genami i fenotypami staje się jeszcze bardziej złożony, gdy uwzględnimy kolejną, wyższą rodzinę poziomów, a mianowicie relacje między genomem jako całością a ścieżkami rozwoju. Te właśnie kwestie podejmiemy w następnym rozdziale.

      3

      genomy, sieci, moduły i inne złożone problemy

      sieci regulatorowe genów

      W rozwijającym się organizmie działają niezwykle złożone sieci regulatorowe genów. Dzięki zrozumieniu sposobu ich funkcjonowania uzyskaliśmy nowy wgląd w źródła przestrzennego planu organizacji zwierząt i ewolucji (Davidson 2006; Davidson i Erwin 2006; de Leon i Davidson 2009)61. Davidson i Erwin (2006) wskazują, że znane procesy mikroewolucyjne nie są w stanie wyjaśnić ewolucji dużych różnic w rozwoju, jakie charakteryzują całe gromady zwierząt62. Twierdzą natomiast, że różne królestwa wyłaniają się z nowych procesów ewolucyjnych, w których ważną rolę odgrywają powodujące drastyczne zmiany mutacje konserwowanych ścieżek rozwojowych. Sieci regulatorowe genów charakteryzują się też organizacją modularną (Oliveri i Davidson 2007)63. Oznacza to, że zasadniczo stanowią one zwarte jednostki interakcji, które są raczej oddzielone od podobnych, choć odrębnych obiektów.

      Istnienie tych procesów powoduje, że powiązanie poszczególnych cech biologicznych, poszczególnych dynamik ewolucyjnych z doborem naturalnym staje się w najlepszym wypadku bardzo złożone, a być może wręcz niemożliwe. Jeden z najwybitniejszych ekspertów od sieci regulatorowych genów ujął to w następujący sposób:

      Rozwojowe genetyczne sieci regulujące cechują się niehomogeniczną strukturą, nieciągłą i modularną organizacją. Tak więc zmiany w nich zachodzące będą miały niehomogeniczne i nieciągłe skutki w kategoriach ewolucyjnych (…). Te rodzaje zmian w przybliżeniu oddają systematyczny podział zwierząt na gromady, rzędy i rodziny. Podstawowa stabilność charakterów morfologicznych na poziomie typów, od momentu pojawienia się organizmów obdarzonych dwuboczną symetrią ciała, może wynikać ze skrajnej konserwacji jąder sieci. Najistotniejszą konsekwencją powyższego spostrzeżenia jest to, że wbrew klasycznej teorii ewolucji procesy, które prowadzą do niewielkich zmian obserwowanych w czasie specjacji gatunków, nie mogą służyć jako model ewolucji przestrzennego planu organizacji ciał zwierząt. To są dwie zupełnie różne sprawy. Dlatego też przy podejmowaniu tych zagadnień konieczne jest stosowanie nowych zasad, wywodzących się z relacji struktury i funkcji sieci regulatorowych genów. (Davidson 2006, s. 195, podkr. – JF i MPP)

      Dodatkowe zjawiska, jak na przykład moduły rozwojowe, generatywne zakotwiczenie i genetyczna niewrażliwość (zdolność buforowania mutacji) jeszcze bardziej oddzielają przypadkowe mutacje na poziomie DNA od wyrażonych fenotypów na poziomie organizmów. Za chwilę powiemy więcej o modularności rozwojowej i ewolucyjnej. Na początek jednak scharakteryzujmy pokrótce generatywne zakotwiczenie i niewrażliwość genetyczną.

      zakotwiczenie generatywne

      Różne komponenty genomów i/lub struktury rozwojowej mają zazwyczaj różne efekty na dalszym etapie – w charakterystyce w pełni rozwiniętego dorosłego osobnika na przestrzeni całego życia. Wielkość tych efektów mierzona jest zakotwiczeniem struktury. Zakotwiczenie genu bądź kompleksu genów zmienia się stopniowo; nie jest to własność zero-jedynkowa. Z ewolucyjnego punktu widzenia zakotwiczenie jednostki ma liczne i głębokie konsekwencje dla jej roli w różnych grupach organizmów i u różnych gatunków. Wpływa ono na inne zależne od jej funkcjonowania jednostki. Generatywne zakotwiczenie (Wimsatt 1987; Schank i Wimsatt 2001; Wimsatt 2003) traktuje się zarówno jako „napęd” rozwoju czy zmian ewolucyjnych, jak i ograniczenie. Sprowadza się to do stwierdzenia, że istotne czynniki rozwojowe („piwots” w terminologii Wimsatta) mogą być silnie konserwowane i zabezpieczone przed zmianami bądź mogą podlegać niewielkim, dziedzicznym zmianom o znacznych konsekwencjach ewolucyjnych. Zakotwiczenie generatywne, jak sama nazwa wskazuje, jest prawdopodobnie związane ze spontanicznymi i dość ogólnymi procesami generowania form, o których więcej powiemy w następnym rozdziale. Jest ono, rzecz jasna, kontrolowane przez geny, ich kompleksy i ścieżki rozwojowe. Nadal niewiele wiadomo o sposobach, na jakie owe źródła porządku i zmiany (niektóre o charakterze ogólnie fizykochemicznym, inne ściśle genetyczne) wchodzą w interakcje.

      niewrażliwość genetyczna

      Mówimy, że cecha jest niewrażliwa względem zmiennej genetycznej bądź środowiskowej, jeśli ich zmienność jest słabo skorelowana. Innymi słowy, niewrażliwość genetyczna to uporczywość, z jaką dana cecha organizmu trwa mimo perturbacji – czy to losowego szumu rozwojowego, zmian środowiskowych czy genetycznych. Wiele różnych właściwości organizmu – zarówno mikro-, jak i makroskopowych – może być przy tej definicji niewrażliwości uznane za cechy niewrażliwe genetycznie. Może chodzić o sposób zawinięcia bądź aktywność danego białka, schemat ekspresji genu wytworzony przez pewną sieć regulatorową, stały przebieg cyklu komórkowego bądź szlak sygnałów molekularnych prowadzących z błony komórkowej do jądra, lub rodzaj interakcji międzykomórkowej niezbędnej do embriogenezy (Felix i Wagner 2008). Niewrażliwość genetyczna jest ważna przy zapewnianiu stabilności cech fenotypowych, które СКАЧАТЬ