Błąd Darwina. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ Zgodnie z  nową syntezą konwergencja ewolucyjna ma być regułą, a nie wyjątkiem, zmienne endogeniczne były zaś traktowane jako losowe. Istotną rolę miały odgrywać czynniki egzogeniczne34. Temu właśnie teoria ta zawdzięcza swój jednowymiarowy charakter. Jest tylko jedna, „duża” strzałka.

      Osiemdziesiąt lat przedstawiania przebiegu ewolucji w kategoriach funkcji przystosowania czy funkcji adaptacyjnych zaowocowało obfitością jasnych, obrazowych wręcz świadectw takiego sposobu myślenia. Pierwsze diagramy tego typu mocno przypominały orograficzne mapy konturowe. Doliny niskiego i szczyty wysokiego przystosowania miały odwzorowywać poszczególne kombinacje wariantów genów (Wright 1932). DN miał stopniowo upodabniać się do „górskich wspinaczek” (sic) populacji biologicznych: kolejne pokolenia docierały coraz bliżej szczytów. Choć tego rodzaju schematy prezentowały się niewątpliwie atrakcyjnie, to wiązało się z nimi wiele problemów tak pojęciowych, jak praktycznych – mimo że często uzupełniano je równaniami matematycznymi, które miały nadać wrażenie naukowej ścisłości. Jak jednak słusznie zauważyli Pigliucci i Kaplan (2006), były to zaledwie obrazowe metafory35. Literatura przedmiotu jest w tym wypadku bardzo obszerna, ale nie będziemy wchodzić tu w detale36.

      Należy zauważyć, przynajmniej na marginesie, że założenie o istnieniu jednego, ciągłego, jednowartościowego przyporządkowania między konfiguracjami genów i ogólnym przystosowaniem organizmu pomija pewne istotne czynniki, jak choćby złożoność dróg rozwojowych, które są zmienne w systematyczny sposób i stanowią jedno z wielu źródeł ograniczeń wewnętrznych; rolę imprintingu (Peters i Robson 2008) i czynników epigenetycznych (zob. dalej) oraz wpływ szumu rozwojowego w takim sensie, w jakim pojęcia tego używa Lewontin (2000, rozdz. 1) (szum rozwojowy to pojęcie, które stosuje się do losowych drobnych zdarzeń, jakie zachodzą na wszelkich poziomach, poczynając od pojedynczych komórek aż po tkanki; sprawia on, że nawet bliźniaki jednojajowe nie są całkowicie identyczne tuż po urodzeniu – zob. Fraga i in. 2005; Stromswold 2006; Kaminsky i in. 2009). Owe wewnętrzne fluktuacje wpływają na przebieg ewolucji fenotypów wcześniej i w sposób niezależny od wpływu czynników ekologicznych.

      genetyka mendlowska

      Zakres nowych opcji fenotypowych, które pozostają otwarte na danym etapie ewolucji, jest, jak się wkrótce przekonamy, drastycznie ograniczony przez czynniki wewnętrzne. Co więcej, selekcja egzogeniczna niemal nigdy nie operuje na cechach wzajemnie niezależnych. Ernst Mayr nadał pomysłowi, że cechy fenotypowe mogą być wybierane w sposób niezależny, obrazowe miano genetyki mendlowskiej. Sam zresztą w nią nie wierzył.

      Zwolennicy Mendla chcieli porównać zawartość genetyczną populacji do torby pełnej kolorowych ziaren fasoli. Mutacja polegała na zastępowaniu jednego rodzaju ziaren innym. Ta konceptualizacja była określona mianem „genetyki fasolowej”. Prace nad genetyką populacyjną i rozwojową pokazały jednak, że tego rodzaju myślenie jest w wielu punktach mylące. Traktowanie genów jako jednostek niezależnych jest bezsensowne tak z fizjologicznego, jak z ewolucyjnego punktu widzenia (Mayr 1963, s. 263).

      J.B.S. Haldane, jeden z ojców założycieli genetyki populacyjnej, odpowiedział Mayrowi, broniąc tego stanowiska w klasycznej pracy z 1964 roku 37. Gabriel Dover, inny brytyjski genetyk, pisał:

      Naiwnością będzie zakładanie, że istnieją niezależne geny dla każdej cechy, która wyłoniła się wskutek wcześniejszych epizodów doboru naturalnego. Biologia ma to do siebie, że podstawa indywidualności jest w dużej mierze nieuchwytna, przez co mówienie o pochodzeniu ewolucyjnym tego, co nieznane, jest w najlepszym razie przedwczesne, a w najgorszym pozbawione treści (…). Nie można powiedzieć, że dobór naturalny jest procesem o przewidywalnych wynikach, opartym na kontroli fenotypów przez ustalone, „moce” doboru indywidualnych genów. Dobór stosuje się do pełnych fenotypów, na które po części wpływają unikalne kombinacje interakcji genetycznych. Tak więc ewolucja obejmuje pochodzenie z uwzględnieniem modyfikacji interakcji genetycznych. Te zaś mają charakter fenotypowy, a nie genotypowy. Uznawanie genu za jednostkę doboru jest niespójne operacyjnie i błędne z punktu widzenia genetyki (Dover 2006).

      Kolejnym istotnym czynnikiem, który przemawia przeciwko „genetyce fasolowej” – czyli koncepcji, zgodnie z którą dziedziczne wariacje poszczególnych cech są od siebie niezależne – jest sposób „upakowania” genów. Długie „łańcuchy” DNA stanowiące materiał genetyczny są ściśle zwinięte w chromosomach. Geny położone na odległych fragmentach nici DNA znajdują się przez to przestrzennie blisko siebie, dzięki czemu mogą podlegać wspólnym regulacjom. Złożona topologia DNA sprawia, że zbiorcze konfiguracje ekspresji genetycznej stają się regułą. Odkryto nawet, że zjawisko to zachodzi między genami położonymi na rożnych chromosomach (tak zwane „całujące się chromosomy” [kissing chromosomes]; zob. Kioussis 2005). Na dodatek w komórkach organizmów wyższych wiele białek, które uczestniczy w procesie naprawy DNA, łączy się i tworzy kompleksy naprawcze. Obecnie trwają badania nad zależnym od typu uszkodzenia DNA składem foci, kaskadą regulacyjną, której podlegają kolejne białka, oraz nad szczegółami oddziaływań molekularnych wewnątrz kompleksów (Meister i in. 2003). Jak się wkrótce przekonamy, istnieje kilka jednostek regulacyjnych łączących po kilka genów. Jednostki te są konserwowane nie tylko w ulegających podziałom komórkach jednego organizmu, lecz także między gatunkami.

      Powrócimy jeszcze do tego zagadnienia. Warto jednak już teraz zwrócić uwagę, że założenie o atomistycznym (jedna cecha na raz) charakterze mechanizmów doboru naturalnego wciąż znajduje się w centrum popularnych czy półpopularnych wyjaśnień neodarwinowskich. Strukturalna „solidarność” wielu różnych cech, które albo podlegają selekcji wspólnie, albo wcale, sprawia, że „gapowicze” i fenotypy uboczne stanowią raczej regułę niż wyjątek38. Oczywiście jednak ze względu na zjawisko modularności genetycznej, rozwojowej i ewolucyjnej (zob. s. 85–86) niemożliwe jest, by w żywym organizmie wszystko było powiązane ze wszystkim. Jeśli wyobrazić sobie fragmenty struktury i funkcje organizmu jako wielką tabelę par interakcji, większość pól byłaby w niej pusta. W innym wypadku ewolucja byłaby niemożliwa. Ciekawe pytanie dotyczy więc niepustych pól w tabeli: gdzie się znajdują i dlaczego? Wyłania się z niego kolejne interesujące pytanie o rzeczywiście nowoczesne ujęcie ewolucji. Brzmi ono: jak przebiegała ewolucja, jeśli uwzględnić lokalne zależności, z których każda reprezentuje lokalne ograniczenia ewolucyjne?

      wewnętrzne ograniczenia i filtry: evo-devo

      Istnieje pewne typowo amerykańskie powiedzenie, szczególnie popularne w Nowej Anglii. Brzmi ono: „You can’t get there from here” (dosłownie: „Stąd nie da się tam dotrzeć”)39. W naszym przypadku owo „tam” to nowe, możliwe teoretycznie gatunki, „tu” zaś to gatunki rzeczywiście obecnie występujące, wraz ze wszystkimi ograniczeniami wynikającymi z ich struktury wewnętrznej. Widzieliśmy już że klasyczny model neodarwinowski reprezentuje zewnętrzne (fenotypowe) konsekwencje zmian wewnętrznych w genach (warianty genotypowe) jako jednowymiarową strzałkę prowadzącą od genotypów do fenotypów. Zasadniczo stanowisko to abstrahuje od wszelkich wpływów rozwojowych (poza skutkami mutacji genetycznych) na widoczne cechy, które z kolei mają być całkowicie od siebie niezależne. Tymczasem obecnie coraz bardziej staje się jasne, że owe wewnętrzne filtry rozwojowe, od których neodarwinizm starał się usilnie abstrahować, stanowią podstawowy element ewolucji. Geny i fenotypy nadal się oczywiście licząСКАЧАТЬ