Błąd Darwina. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ twierdzą, iż nie istnieją żadne „esencjalne” czy „definiujące” cechy gatunków.

14

Nie wiadomo, czy prawdopodobieństwo przeżycia dużych mutacji jest na tyle małe, by wykluczyć ich znaczący wpływ na obserwowaną heterogeniczność fenotypów. Nie wiadomo nawet, na ile duże musiałyby być owe „duże, choć zdolne do przeżycia” mutacje, by mogły osiągnąć taki wpływ. Trudno nam sobie wyobrazić, jak należałoby w praktyce szacować tego rodzaju parametry. Niekiedy argumentuje się przez analogię do nieprawdopodobieństwa tego, by niewielka trąba powietrzna na złomowisku doprowadziła do powstania dużego Boeinga 707. Uważamy, że ten rodzaj polemiki jest skrajnie nieodpowiedzialny: nikt nie ma bowiem pojęcia, jak faktycznie wyglądają prawdopodobieństwa w którymkolwiek z tych dwóch przypadków.

15

Kwestionuje się prosty i łagodny kształt krzywych nauczania nawet w paradygmatycznych przypadkach warunkowania instrumentalnego. Pozornie łagodne krzywe zdają się wynikiem sumowania danych z różnych grup badanych. Gdy rozważamy dane oddzielnie dla poszczególnych podmiotów, pojawić się mogą nieciągłości charakterystyczne dla teorii wglądu. Zob. omówienie tego i pokrewnych zagadnień w pracach Gallistel (2000, 2002).

16

Oczywiście zdarzają się przypadki „regresji” ewolucyjnej (np. ryby, które żyją w jaskiniach, mogą stracić wzrok), ale zazwyczaj przypisuje się je zmianom presji selekcyjnej, a nie zmianom zależności między doborem a dopasowaniem. W ciemnym środowisku wzrok nie daje żadnej przewagi konkurencyjnej.

17

„Skuteczność” definiujemy tu jako procentowy udział reakcji wzmocnionych w całości reakcji.

18

Oczywiście nie zaprzecza się, że takie czynniki, jak choćby dryft statystyczny, efekt założyciela czy inne odgrywają istotną rolę w ewolucji. Uznaje się jednak, że są one istotne jedynie szczególnych okolicznościach (np. małe bądź izolowane populacje).

19

Często pojawiają się problemy z ustaleniem, czy tego rodzaju twierdzenia są czymś więcej niż tautologiami. Może przystosowanie jest po prostu tym właśnie, co zwiększa się w wyniku doboru, a wzmocnienie to z definicji czynnik, który zwiększa siłę nawyku. W dalszej części pracy nie będziemy jednak podnosić tego rodzaju obiekcji.

20

W obu przypadkach istotny wydaje się fakt, że (pomijając skutki przypadkowych zmiennych) sama możliwość pojawiania się korzystniejszych alternatyw nie ma żadnego wpływu na rzeczywisty przebieg procesu uczenia czy ewolucji. Jeśli pojawiają się jakiekolwiek odejścia od lokalnych maksimów, to mają one charakter przypadkowy. Jeśli więc sieć asocjacyjna zablokuje się na lokalnym maksimum, to najlepszą opcją jest „podniesienie temperatury”: zwiększenie częstości reakcji przypadkowych, z których jakaś może okazać się skuteczniejsza od tej, na której się zatrzymaliśmy. Zasadniczym problemem dla asocjacjonistów, a w szczególności koneksjonistów, jest fakt, że nie jest to najlepsza alternatywa wobec wykorzystywania zdolności przewidywania.

21

Powiedzenie, że dobór naturalny jest (zaledwie) odmianą doboru sztucznego, to świetny sposób, by zabłysnąć na przyjęciu. Nie jest to jednak prawda – przynajmniej jeśli Darwin nie mylił się co do tego, że przyczynowość mentalna nie może być ogniwem pośredniczącym w doborze naturalnym.

22

To rozróżnienie zostało dodane, ponieważ można zaprzeczyć, że wszelkie przyczyny mentalne miały charakter reprezentacji: bóle, uczucia i temu podobne mogą pełnić funkcję przyczyn, ale niewykluczone, że przynajmniej niektóre z nich nie są reprezentacjami. Problem ten stał się przedmiotem zaciekłej debaty we współczesnej literaturze filozoficznej, lecz tutaj będziemy go jednak ignorować. „Mentalny” oznacza dla nas „intencjonalny i reprezentacyjny”, o ile wyraźnie nie zaznaczymy, że jest inaczej.

23

Zob. przypis 3: „Teoria ewolucyjna sprawiła, że wyposażenie genetyczne człowieka zaczęliśmy rozumieć nie w kategoriach zadanego z góry planu, lecz następującej po fakcie selekcji ze względu a warunki przeżycia” (Skinner 1976, s. 246).

24

O ile nam wiadomo, poza dwiema teoriami omawianymi w tekście model ten wykorzystywany jest jedynie przez klasyczną doktrynę konkurencji rynkowej, zgodnie z którą producenci są generatorami o na ogół losowej wydajności, a konsumenci wybierają między produktami zgodnie z zasadą (mniej więcej) racjonalnego wyboru. (Rzecz jasna, Darwin był w pełni świadomy podobieństw między teoriami rynku a swoim podejściem do ewolucji). Nie jest jednak jasne, czy ta analogia powinna być źródłem satysfakcji dla zwolenników omawianych w tej książce stanowisk.

25

Teza ta nie do końca oddaje stanowisko Skinnera. Otwarcie stwierdza on bowiem, że WI zakłada „organizm w stanie nienaruszonym”. Sformułowanie to dopuszcza możliwość nieuwarunkowanych (czyli wrodzonych) cech profili psychologicznych, na których operuje WI. Autor przyjmuje, że jeśli takowe istnieją, to muszą składać się z par B–R. Przypadkiem paradygmatycznym dla tego rodzaju zjawisk byłyby odruchy bezwarunkowe Pawłowa.

26

Jako że WI jest ograniczone warunkiem powtarzalności, założenie to dotyczy nieskończenie wielu profili psychologicznych, gdzie siła połączeń B–R jest dowolnie większa od zera. One same są z kolei skutkiem wcześniejszych konfrontacji z czynnikami wzmacniającymi.

27

Hume i Hull przekonywali nas natomiast, że siła asocjacji podlega zasadzie „przyległości” i „podobieństwa”. Choć obecnie taka teza brzmi raczej osobliwie, w swoim czasie przyjmowano ją bez zastrzeżeń.

28

Tak WI, jak TE muszą pogodzić tezę o stopniowalności z przekonaniem, że nowe formy, spośród których zmienne środowiskowe dokonują wyboru, są generowane w sposób przypadkowy. Obie teorie robią to w dokładanie ten sam sposób: zakłada się, że przypadkowość procesów generacyjnych opiera się zazwyczaj na wariacjach wokół średniej przodków. Jeśli więc motyle G₁ są czerwono-brązowe, to w G₂ mogą się pojawić zarówno egzemplarze nieco bardziej czerwone, jak i nieco bardziej brązowe. Presja selekcyjna może generować wybór między tymi dwoma wariantami, przesuwając barwę modalną potomków G₂ w którymś z kierunków.

29

Pytanie, na czym dokładnie polegać ma owo „wyrażanie”, pozostaje otwarte. Wiadomo jednak, że nie ma ono charakteru relacji jedno-jednoznacznej: w większości wypadków nieporozumieniem jest mówienie o konkretnym genie, który odpowiada za określoną cechę fenotypową, bądź o określonej cesze fenotypowej, która miałaby być wyrazem określonego genu. Zniuansowane przedstawienie problemu odnajdziemy w pracy Fisher (2006).

30

Obecnie (marzec 2009) w czołowych czasopismach biologicznych publikuje się dane eksperymentalne i wyniki symulacji komputerowych dotyczące prostych przypadków działania doboru naturalnego na losowych mutacjach genetycznych. Dobrym przykładem jest na przykład praca Teotónio i in. (2009).

31

Posłuchajmy słów eksperta od historii teorii ewolucyjnych: „Teoria doboru naturalnego Darwina (…) skupia się na stałej presji środowiska, o ile zmiany zachodzą bardzo wolno. Czynniki wewnętrzne organizmu nie są w stanie narzucić ewolucji kierunku. Dzieje się tak dlatego, że zmienność, na której działa dobór, jest losowa w tym sensie, że składa się z wielu różnych i wyraźnie bezcelowych zmian struktury. To środowisko decyduje, które organizmy przeżyją i rozmnożą się, a które zginą, określając tym samym kierunek ewolucji gatunku (…). W takiej teorii ewolucja jest procesem nieograniczonym i nieprzewidywalnym: każda populacja może być poddana zmianom lokalnego środowiska albo w wyniku migracji znaleźć się w całkowicie nowych warunkach” (Bowler 2003, s. 10–11). (Dziękujemy za ten cytat profesorowi Thomasowi Lindellowi z Uniwersytetu Arizony).

32

Pojęcie СКАЧАТЬ