Błąd Darwina. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ Intuicja a priori nie jest w stanie przewidzieć wyników tego rodzaju eksperymentów.

34

Należy tu dodać kilka zastrzeżeń. Żaden neodarwinista nie twierdzi, że wspinanie się po górach może równie dobrze wygenerować cechę, która wymaga jednej zmiany bazowej, jak i inną, która będzie wymagać ich dziesięciu. Cechy nie wyłaniają się z równym prawdopodobieństwem z jednorodnej „przestrzeni cech”. Kanoniczna wersja stanowiska obfitowała w wiele niuansów probabilistycznych i obliczeń (Rice 2004). Uważamy jednak, że możemy tu od nich abstrahować. „Ślepy” charakter zmienności wewnętrznej w wyniku mutacji stanowi wszak istotny składnik neodarwinowskiego pejzażu (zob. Dawkins 1994). Fakt, że z bardzo niewielkiego zasobu (ślepe źródło różnorodności) da się uzyskać bardzo wiele (duża liczba złożonych form życia), ma stanowić główną zaletę neodarwinizmu, sam rdzeń „niebezpiecznej idei Darwina” – by posłużyć się pojęciem ukutym przez Daniela Dennetta (Dennett 1995; należy ostrzec czytelnika, że autor ten uważa, iż była to wspaniała idea; być może najlepsza, na jaką ktokolwiek kiedykolwiek wpadł). Podsumowując, wewnętrzna zmienność będąca skutkiem mutacji miała mieć czysto losowy charakter względem środowiska selekcyjnego. Decyzja o powstaniu tych czy innych mutacji odbywa się bez żadnego „patrzenia do przodu”. Jakkolwiek jesteśmy w stanie przyjąć tę tezę, to epigenetyka sugeruje inny obraz sytuacji (zob. dalej).

35

Warto wspomnieć tu o istotnej kwestii technicznej. Reprezentacje łączą częstotliwość genów z częstotliwością ich kombinacji oraz współczynnik reprodukcji na mocy genotypu ze współczynnikiem reprodukcji samego genotypu (szczegółową krytykę błędów związanych z formalnymi modelami darwinowskiego przystosowania odnaleźć można w pracy Ariew i Lewontin 2004).

36

W kwestii zastosowań pejzaży przystosowań do (niech nas niebiosa mają w opiece) sieci zaopatrzenia przemysłu zob. Li i in. (2008).

37

Aktualną i zniuansowaną ocenę obrony Haldane’a odnaleźć można w pracy Ewens (2008).

38

W wyjątkowo wczesnym (1985) omówieniu ograniczeń rozwojowych w ewolucji czytamy: „[W ewolucji przystosowawczej] musi często dochodzić do sytuacji, w której małe zmiany w genotypie powodują takież modyfikacje fenotypu, modyfikacje genetyczne zaś obejmujące jedną cechę nie zawsze wywołują przesadnie negatywne pod względem przystosowania zmiany w innych. Jeśli złożone adaptacje, operujące na wielu genach mają ewoluować za sprawą doboru naturalnego, możliwe musi być zmienienie jednej cechy bez wprowadzania zakłóceń innych cech, które zmniejszą ogólny stopień przystosowania […]. Ewolucja nie sprowadza się jednak do zwiększania wartości przystosowania. Istnieją różne typy ograniczeń rozwojowych łączących odrębne cechy” (Maynard Smith i in. 1985, s. 266, podkr. – JF i MPP). Tekst ten będzie jeszcze omawiany w dalszej części książki.

39

Więcej szczegółów na ten temat można znaleźć na Wikipedii, artykuł Bert & I, http://en.wikipedia.org/wiki/Bert_and_I.

40

Niedawno, w październiku 2008 roku, przypomniano nam o niewątpliwej wadze sekwencji DNA w artykule wstępnym numeru „Science” pod znaczącym tytułem It’s the Sequence, Stupid! („To sekwencja, głupcze!”) (Coller i Kruglyak 2008). Rekapitulując: transplantacja całego chromosomu ludzkiego (numer 21) do komórki myszy, zawierającej pełen skład mysiego genomu, ukazuje, że to regulująca sekwencja DNA, a nie inne czynniki wewnątrzgatunkowe, stanowi zdecydowanie najistotniejszą determinantę ekspresji genów (Wilson i in. 2008).

41

Pojęcie to powstało w połowie lat dziewięćdziesiątych z połączenia angielskich wyrazów evolution (ewolucja) i development (rozwój) – słusznie sądzono bowiem, że są to dwie strony tej samej monety. Niemal natychmiast osiągnęło ono sukces, a obecnie spotyka się je zarówno w naukowych tekstach biologów, jak i w pracach popularyzatorskich.

42

Już od kilku lat mamy do dyspozycji wiele przystępnych wprowadzeń, jak na przykład West-Eberhard (2003) czy Kirschner i Gerhart (2005) oraz Carroll (2005, 2006). Nurt ten doceniony został już wcześniej wraz z przyznaniem Nagrody Nobla z medycyny w roku 1995 Lewisowi, Nüsslein-Volhard i Wieschausowi (zob. Lewis i in. 1997).

43

Istnieją co najmniej 282 ludzkie geny, które są w ten czy inny sposób związane z opóźnieniami rozwoju umysłowego. 16% z nich posiada ortologie (geny ściśle odpowiadające co do umiejscowienia, sekwencji i funkcji) w genotypie muszki owocowej (Restifo 2005). Dokładne badania neuronalnych uwarunkowań poszczególnych form opóźnień rozwojowych u dzieci (np., syndromu Noonana) opierają się na wyciszaniu odpowiednich genów u myszy i badaniu ról rozwojowych analogicznych genów u muszki owocowej (Gauthier i in. 2007).

44

Już w roku 1992 udowodniono, że przeniesienie ludzkiego genu nadrzędnego (homeotycznego) (HOX₄B) do Drosophila może wiązać się ze specyficzną ekspresją w rejonie głowy. Zob. Malicki i in. (1992).

45

Michael Sherman z Uniwersytetu Bostońskiego zaproponował odważną hipotezę genomu uniwersalnego. Oto fragment jego tekstu: „Proponuję [hipotezę] Uniwersalnego Genomu. Ma on kodować wszystkie podstawowe programy rozwojowe, które odgrywają ważną rolę dla różnych podkrólestw organizmów tkankowych. Wyłonił się on z organizmów jednokomórkowych i prostych organizmów wielokomórkowych krótko przed nastaniem epoki kambryjskiej. Organizmy tworzące tkanki (metazoa) współdzielą zbliżony genom. Różnice wynikają z używania odmiennych kombinacji programów rozwojowych. Z tego modelu wynikają dwa istotne przewidywania. Po pierwsze znaczny procent informacji genetycznej niższych taksonów będzie funkcjonalnie bezużyteczny, choć dochodzi do głosu w wyższych taksonach. Po drugie powinno być możliwe włączenie u niższych taksonów niektórych złożonych, uśpionych programów rozwojowych, jak na przykład program rozwoju oka czy syntezy przeciwciał u jeżowców (Sherman 2007).

46

Omówienie przyczyn tych różnic przez odwołanie do pochodzenia systemu nerwowego u owadów i kręgowców znajdziemy w pracy Sprecher i Reichert (2003).

47

Więcej na temat błędnej koncepcji, zgodnie z którą istnieją „problemy” ewolucyjne, które gatunki muszą „rozwiązać”, powiemy w rozdziale 8. Ważne uwagi na ten temat znaleźć można w pracy Pigliucci (2009a, s. 223).

48

Opis pierwszego przypadku odtworzenia w laboratorium wiarygodnego zdarzenia ewolucyjnego znajdziemy w pracy Ronshaugen i in. (2002).

49

Chcielibyśmy wspomnieć tu (aczkolwiek nie będziemy rozwijać tego wątku) o bliskiej paraleli między koncepcją, w której różnorodność form życia powstała na skutek różnic w procesach regulacyjnych, działających na te same (bądź zbliżone) geny, a tezą, że obserwowane różnice między językami mogły być wygenerowane przez zmianę niewielkiej liczby „parametrów”, które działały na tym samym (czy bardzo podobnym) zestawie reguł językowych. (Współczesne omówienie znajdziemy w pracy Chomsky (2009), klasyczne – w Chomsky (1981). Jedną z najwcześniejszych szczegółowych analiz znaleźć można w pracy Rizzi 1989). Wyjściowa idea Chomsky’ego (przedstawiona na wykładach w MIT w latach 1978–1979) była bezpośrednio inspirowana pracami francuskiego genetyka – noblisty François Jacoba na temat organizacji czasowej i układów regulacyjnych, które prowadzą do powstania organizmów tak różnych, jak mucha i słoń (zob. też Chomsky 2009).

50

Niedawno odkryto specyficznie ludzki czynnik rozwojowy (enhancer HACNS₁). Odpowiada on za powstanie typowo ludzkich kończyn. Został zidentyfikowany przez porównania z odpowiednikiem u transgenicznych myszy, makaków królewskich i szympansów (zob. Prabhakar i in. СКАЧАТЬ