Błąd Darwina. Отсутствует
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Błąd Darwina - Отсутствует страница 7

Название: Błąd Darwina

Автор: Отсутствует

Издательство: OSDW Azymut

Жанр: Философия

Серия:

isbn: 978-83-01-19763-6

isbn:

СКАЧАТЬ się do bardzo znikomego repertuaru narzędzi w celu wyjaśnienia bogatych i złożonych dziedzin danych, za które odpowiadają. Po drugie zaś obie teorie postulują nieomal identyczne mechanizmy przyczynowe. Przyjrzymy się obu tym kwestiom. Mówiąc w telegraficznym skrócie: zarówno TE, jak i WI zmierzają do wyjaśnienia danych właściwych sobie dziedzin za pośrednictwem mechanizmu „generowania–testowania”: obie składają się z losowego generatora cech oraz operującego na nich filtra. I to wszystko24.

      Najpierw zbadamy WI. Taka kolejność jest zasadna o tyle, że w kilku punktach wypowiedzi Darwina o mechanizmach pośredniczących w ewolucji fenotypów są mniej jednoznaczne niż omówienie procesów prowadzących do ustalania nowych profili psychologicznych autorstwa Skinnera.

      mechanizm uczenia się według teorii warunkowania instrumentalnego

      Istotne znaczenie ma dla Skinnera fakt, że organizm w punkcie wyjścia (czyli pomijając efekty wcześniejszych procesów uczenia) jest „losowym generatorem instrumentów”25. A zatem przed rozpoczęciem nauki (i abstrahując od odruchów bezwarunkowych) profile psychologiczne, na których opiera się WI, to tylko nieusystematyzowane zbiory dyspozycji B–R o sile asocjacyjnej bliskiej lub równej zeru. WI, co już wcześniej zauważyliśmy, chce wyjaśnić, w jaki sposób wzmacnianie wpływa na zmianę siły dyspozycji (zasadniczo) w kierunku rosnącej wydajności26.

      Jeśli na etapie wyjściowym organizmy generują powiązania B–R w sposób losowy, to musi istnieć jakiś mechanizm „kształtujący”, który spowoduje, że wraz z upływem czasu względna siła asocjacyjna jednych par rośnie, a innych maleje. Charakterystyczne dla WI jest twierdzenie (np. nieobecne w innych odmianach asocjacjonizmu), że ów mechanizm operuje wyłącznie na zmiennych egzogenicznych, czyli innymi słowy – że asocjacje są wrażliwe wyłącznie na skutki wzmacniania siły nawyku27 zgodnie z prawami warunkowania instrumentalnego, jak na przykład „prawo efektu” (według którego siła asocjacji wzrasta wraz z częstotliwością, z jaką następuje po niej wzmocnienie). Podsumowując: asocjacje B–R są generowane losowo, a następnie „filtrowane” przez mechanizm implementujący prawa asocjacji.

      Kilka słów o generatorach „losowych”: jako że obowiązuje gradualizm, kolejny profil psychologiczny nie może dowolnie różnić się od swego bezpośredniego poprzednika. Wzmocnienie nie może w jednym kroku zamienić słabego nawyku B–R na jego silny odpowiednik, łączący inne bodźce z innymi reakcjami. Wzmocnienie reakcji naciśnięcia guzika po zapaleniu lampki może sprawić, że następnym razem proces ten przebiegnie szybciej. Nie może ono jednak doprowadzić do pojawienia się powiązań między sygnałem świetlnym a na przykład drżeniem ucha czy naciśnięciem przycisku a dźwiękiem pianina28. Wzmocnienie może faktycznie prowadzić do powiązania „nowych” rodzajów reakcji (i/lub reakcji na nowe typy bodźców), ale tylko przez pośrednie profile psychologiczne. Uderzająca jest tu analogia z „niesaltacyjnymi” modelami ewolucji (jak choćby TE), zgodnie z którymi radykalne nieciągłości między fenotypami danego organizmu a jego stosunkowo odległymi przodkami wymuszają istnienie pośrednich form fenotypicznych. Tak jak znaczna część naukowej debaty na temat WI dotyczyła pytania, czy krzywe uczenia się są faktycznie tak łagodne, jak wskazują na to przewidywania tej teorii, tak też spora część dyskusji nad TE ogniskowała się wokół pytania o to, w jakim stopniu świadectwa paleontologiczne potwierdzają istnienie pośrednich form ewolucji.

      mechanizm selekcji według teorii ewolucji

      Zgodnie z wersjami darwinizmu, które uznaje się za standardowe od czasu „nowoczesnej syntezy” teorii ewolucyjnej z genetyką, sprawa przedstawia się z grubsza następująco:

      (1) Wariacje fenotypów „wyrażają” wariacje genotypów29.

      (2) Wariacje genotypu z pokolenia na pokolenie są skutkami losowych mutacji.

      (3) Makromutacje są w większości wypadków zabójcze.

      (4) Fenotypowy wyraz zdolnych do przeżycia mutacji jest zazwyczaj losową wariacją wokół średniej w populacji.

      Reasumując: TE mówi o roli losowych wariacji w powstawaniu nowych gatunków dokładnie to samo, co WI na temat roli losowych instrumentów w powstawaniu profili psychologicznych. Jedyna relewantna różnica polega na tym, że w odróżnieniu od siły instrumentów losowe wariacje genetyczne mogą być dziedziczne.

      Jeśli dystrybucja cech w populacji jest wynikiem filtrowania wyjścia generatora losowego, to czym jest ów filtr? W tym właśnie punkcie opowieść Skinnera o warunkowaniu rozumianym jako filtrowanie losowo wytworzonych profili psychologicznych jest znacznie bardziej jednoznaczna niż ujęcie doboru jako filtrowania losowo powstałych fenotypów autorstwa Darwina. Będziemy twierdzić, że TE nie jest w stanie przedstawić żadnej z grubsza choćby wiarygodnej teorii funkcjonowania filtrowania za pośrednictwem doboru naturalnego. W tym punkcie załamuje się analogia między WI a TE.

      Domniemane prawa asocjacji zapewniają Skiennerowi wyjaśnienie, w jaki sposób zmienne egzogeniczne (w szczególności rozkładów wzmocnień) filtrują populacje profili psychologicznych. Wyjaśniają, dlaczego wskutek działania owych zmiennych względna siła jednych nawyków z czasem rośnie, a w przypadku innych pozostaje bez zmian.

      Mamy tu odpowiedź na retoryczne pytanie, które stanowi tytuł tego rozdziału. Jakiego rodzaju teorią jest teoria doboru naturalnego Darwina? Teorią takiego samego rodzaju, co Skinnera teoria warunkowania instrumentalnego. Pojawia się jednak ważne zastrzeżenie: problem ze Skinnerowskim ujęciem filtrowania profili psychologicznych polega po prostu na tym, że leżący u jego podłoża wariant asocjacjonizmu, jak również asocjacjonizm jako całość są stanowiskami błędnymi. Będziemy natomiast twierdzić, że darwinizm nie dysponuje analogiczną teorią na temat filtrowania losowo generowanych fenotypów. Tak więc o ile wizja warunkowania Skinnera jest fałszywa, to teoria doboru Darwina jest pusta.

      Takiego stanowiska będziemy w każdym razie bronić w części II.

      2

      ograniczenia wewnętrzne: czego uczy nas nowa biologia

      Możesz strawić życie na poprawianie błędnego artykułu, który opublikowałeś w szanowanym piśmie, ale jeśli ludzie zdążyli już polubić zawartą w nim ideę, jesteś bez szans.

Viktor Hamburger, neurobiolog rozwojowy (cyt. za Rakic 2008)

      Jak już wspominaliśmy, część znanych nam biologów eksperymentalnych (zwanych też „mokrymi” biologami), którzy przeczytali wcześniejsze wersje tego tekstu, odżegnywała się od naszych tez. Twierdzili oni bowiem, że są one zbyt mocne. Nieustannie słyszeliśmy, że „nie ma już takich darwinistów”. Cieszyłoby nas, gdyby tak faktycznie było – mamy jednak powody, by w to wątpić. A nawet jeśli jest to prawda, to wieści o tym fakcie nie rozeszły się nawet wśród „mokrych” biologów (zob. np. Coyne 2009)30. Prezentowany rozdział i dwa następne są zasadniczo podsumowaniem powodów, dla których biolodzy ci (słusznie) zajmują takie a nie inne stanowisko. W rozdziale 5 wkraczamy natomiast na terytorium nowe nawet dla biologów. Informacjom, które tam podsumowujemy, СКАЧАТЬ



<p>24</p>

O ile nam wiadomo, poza dwiema teoriami omawianymi w tekście model ten wykorzystywany jest jedynie przez klasyczną doktrynę konkurencji rynkowej, zgodnie z którą producenci są generatorami o na ogół losowej wydajności, a konsumenci wybierają między produktami zgodnie z zasadą (mniej więcej) racjonalnego wyboru. (Rzecz jasna, Darwin był w pełni świadomy podobieństw między teoriami rynku a swoim podejściem do ewolucji). Nie jest jednak jasne, czy ta analogia powinna być źródłem satysfakcji dla zwolenników omawianych w tej książce stanowisk.

<p>25</p>

Teza ta nie do końca oddaje stanowisko Skinnera. Otwarcie stwierdza on bowiem, że WI zakłada „organizm w stanie nienaruszonym”. Sformułowanie to dopuszcza możliwość nieuwarunkowanych (czyli wrodzonych) cech profili psychologicznych, na których operuje WI. Autor przyjmuje, że jeśli takowe istnieją, to muszą składać się z par B–R. Przypadkiem paradygmatycznym dla tego rodzaju zjawisk byłyby odruchy bezwarunkowe Pawłowa.

<p>26</p>

Jako że WI jest ograniczone warunkiem powtarzalności, założenie to dotyczy nieskończenie wielu profili psychologicznych, gdzie siła połączeń B–R jest dowolnie większa od zera. One same są z kolei skutkiem wcześniejszych konfrontacji z czynnikami wzmacniającymi.

<p>27</p>

Hume i Hull przekonywali nas natomiast, że siła asocjacji podlega zasadzie „przyległości” i „podobieństwa”. Choć obecnie taka teza brzmi raczej osobliwie, w swoim czasie przyjmowano ją bez zastrzeżeń.

<p>28</p>

Tak WI, jak TE muszą pogodzić tezę o stopniowalności z przekonaniem, że nowe formy, spośród których zmienne środowiskowe dokonują wyboru, są generowane w sposób przypadkowy. Obie teorie robią to w dokładanie ten sam sposób: zakłada się, że przypadkowość procesów generacyjnych opiera się zazwyczaj na wariacjach wokół średniej przodków. Jeśli więc motyle G1 są czerwono-brązowe, to w G2 mogą się pojawić zarówno egzemplarze nieco bardziej czerwone, jak i nieco bardziej brązowe. Presja selekcyjna może generować wybór między tymi dwoma wariantami, przesuwając barwę modalną potomków G2 w którymś z kierunków.

<p>29</p>

Pytanie, na czym dokładnie polegać ma owo „wyrażanie”, pozostaje otwarte. Wiadomo jednak, że nie ma ono charakteru relacji jedno-jednoznacznej: w większości wypadków nieporozumieniem jest mówienie o konkretnym genie, który odpowiada za określoną cechę fenotypową, bądź o określonej cesze fenotypowej, która miałaby być wyrazem określonego genu. Zniuansowane przedstawienie problemu odnajdziemy w pracy Fisher (2006).

<p>30</p>

Obecnie (marzec 2009) w czołowych czasopismach biologicznych publikuje się dane eksperymentalne i wyniki symulacji komputerowych dotyczące prostych przypadków działania doboru naturalnego na losowych mutacjach genetycznych. Dobrym przykładem jest na przykład praca Teotónio i in. (2009).