Magus veri. Suhkrusõltuvuse needus. Ann Fernholm

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ podagra liigsest valgust; laste enneaegse puberteedi põhjuseks on loodusse sattunud hormoone mõjutavad ained.

      Nüüd, kui olen uurinud, kuidas molekulaarbioloogia neid haigusi seletab, on hakanud kuju võtma hoopis teistsugune muster. Peaaegu kõikidel rasvumisega seotud haigustel ja probleemidel on midagi pistmist:

      1. Veresuhkruga

      2. Veresuhkrutaset alandava hormooni insuliiniga

      Need kujutavad endast molekulaarset keset kõhurasvadega seotud haiguste võrgus. Normaaljuhul on keha veresuhkru-tase väga täpselt reguleeritud. See ei tohi tõusta liiga kõrgeks ega langeda liiga madalale. Täiskasvanu kehas on veres lahustunud kõigest paari teelusika jagu suhkrut. Niipea kui tase sellest kõrgemaks tõuseb, hakkab kõhunääre eritama hormooni nimega insuliin.

      Kui me nüüd oma organismis igasuguste maiustustega veresuhkru- ja insuliinitaset tõstame, siis paistab see pärssivat mitme tundliku süsteemi tööd. Immuunsüsteem hakkab täistuuridel tööle ja kehas tekib põletik. See on seotud nii südameinfarkti, insuldi kui ka Alzheimeri tõvega. Lisaks hakkab tööle süsteem, mis reguleerib keha kasvamist ning see võib muu hulgas selgitada, miks vastsündinud lapsed on suuremad, miks mõnel algab puberteet liiga vara ja miks kõrge veresuhkrutasemega inimeste vähirakud on agressiivsemad.

      Toitumise uurimine on aastakümneid keskendunud kaalu alandamisele ning palju on räägitud rasvast ja vererasvast kolesteroolist. Aga nagu see raamat näitab, on meie organism märksa keerukam. Madal kolesteroolinäit ei ole veel sugugi kõik. Tuhanded molekulid on seotud tuhandete teistega ja kõrvalekalded nende koosmõjus on meie tervise seisukohalt otsustava tähtsusega.

      Mõistmaks, miks me oleme tänaseks jõudnud just siia, miks tähelepanu keskpunktis on nimelt kolesterool ja miks see ongi meid ilmselt juhatanud valesse suunda, tuleb alustada algusest. Liigume ajas tagasi üle-eelmisse sajandivahetusse.

      2. Maailm ärkab: rasv on ohtlik

      „Põiktänavate hämaras hiilis keelepeks ühes tõbedega. Neid, keda müüri jõud kaitses, võis aga tappa selle jäine külmus. Päike ja tuul küürisid harva linna puhtaks, randade käärivatest prügihunnikutest ja rentslite limasest kõntsast kerkis lämmatavat haisu.“ Nii kirjeldab 19. sajandi Stockholmi oma raamatus „Minu unistuste linn“ Per Anders Fogelström. Vaeste inimeste räsitud organismid ei suuda haiguste rünnakule küllaldaselt vastupanu osutada. Surrakse noorelt, rõugetesse, sarlakitesse, difteeriasse, leetritesse ja koolerasse. Sadamatööline Henning Nilsson hakkab ühel päeval köhima. Ta rügab tööd edasi, kuni ei püsi enam õieti jalulgi. Kopsudest tungib välja punast verevahtu ja ta sureb tuberkuloosi veel enne, kui jõuab saada 35aastaseks.

      Ent 19. sajandi lõpu poole teeb linn läbi muutuse. Haisvad solgikraavid kaovad, kui vanad majad maha lammutatakse ja nende asemele ehitatakse uued, millel on veevärk ja kanalisatsioon. Äsja moodustatud ametiühingud astuvad tööandjatele vastu ja nõuavad lühemaid tööpäevi. Raske koorem leeveneb pisut.

      Riik algatab ka ulatusliku tervishoiutöö, mis on suunatud eelkõige tuberkuloosi vastu võitlemiseks. Parlament panustab erisanatooriumidesse, kus haigestunuid isoleerida, ning 1930ndate lõpus investeeritakse uutesse röntgeniseadmetesse, mida saab tõvekahtluse korral kasutada. Kümme aastat hiljem muutub kättesaadavaks tõeline relv võitluses selle haiguse vastu: vaktsiin. Lapsi hakatakse vaktsineerima ka difteeria ja teetanuse vastu, umbes samal ajal saab inimkond oma käsutusse läbi aegade kõige tõhusama ravimi: penitsilliini.

      Ühiskonna ja meditsiini areng avaldab revolutsioonilist mõju keskmisele elueale. 19. sajandi keskel võisid värsked vanemad loota, et nende lapsed elavad keskmiselt 43aastaseks, sajandi lõpus elatakse juba 52aastaseks ja pärast Teist maailmasõda üle 70aastaseks.

      Kui inimesed ei sure enam nakkushaigustesse, tõusevad esile hoopis uued, eakamaid tabavad haigused. Neist kõige tavalisemaks saab ateroskleroos (nimetatakse ka arterilubjastuseks või veresoonte lupjumiseks). Surnute lahkamisel leidsid arstid veresoonte sisepinnalt rasvadest, armkoest ja kaltsiumist koosnevaid paksendeid.

      Südamevaevustega inimeste hulk kasvas mühinal kogu läänemaailmas. Ainuüksi 1940ndatel kerkis Rootsis ateroskleroosi põhjustatud surmajuhtumite arv 11 000 inimeselt 17 000-le. Üldiselt leiti, et see on vananemise loomulik osa, vältimatu protsess, millele ei ole võimalik kätt ette panna. Ent küülikute ainevahetuse uurimine muutis seda hinnangut: teadlased leidsid, et rasvane toit näib mõjutavat veresoonte tervist.

Muna lubjastab küülikute veresooni

      Lugu sellest, kuidas ateroskleroosist sai elustiilihaigus, algas 20. sajandi esimestel aastatel Venemaal. Teadlase A. I. Ignatovski kõrvu jõudis toona kuuldus paarist põnevast eksperimendist. Kui küülikuid toideti lihaga, tekkisid neil maksas haiguslikud muutused. Samamoodi tekkisid koertel mädanenud liha süües kahjustused nii maksas, neerudes kui ka veresoontes. Ignatovski esitas küsimuse: kas lihavalke lagundades eraldab organism mürke?

      Ta tegi arvukaid katseid, söötes küülikuid muna ja lihaga. Algul kasutas ta väga suuri koguseid ja küülikud, kes muidu sõid enamasti rohtu, surid mõne päevaga. Aga kui ta lihakogust vähendas, elasid loomad kauem ja neil arenes huvitaval kombel välja midagi inimeste ateroskleroosi sarnast.

      See äratas teistegi teadlaste huvi. Nad hakkasid süstemaatiliselt uurima liha, piima ja munade ning eri sorti rasvade mõju. Kõige mõju alates searasvast, kalamaksaõlist ja päevalilleõlist kuni veiseajust saadud loomse rasvani. Tulemus: munakollane ja veiseaju tekitasid veresoonte sisepinnale rasvaladestusi. Miks?

      Umbes samal ajal, aastal 1910, lahkas sakslasest Nobeli preemia laureaat Adolf Windaus inimese lubjastunud veresooni ja avastas, et need sisaldavad suures koguses rasva nimega kolesterool, ja seda umbes kakskümmend korda rohkem kui terved veresooned. Küülikute ateroskleroosi põhjalikud uuringud näitasid umbes sama: ladestused koosnesid suures osas kolesteroolist.

      Avastused viisid selleni, et Ignatovski noorem kolleeg Nikolai Anitškov tegi 1913. aastal kuulsa eksperimendi. Ta kutsus küülikutel esile ateroskleroosi, söötes neile õliga segatud puhast kolesterooli.

      Seejärel söötsid teadlased kolesterooli ka teistele loomadele: merisigadele, kitsedele, kanadele ja mõne liigi ahvidele. Nende veresoonte sisepinnale tekkis samasugune ohtlik ladestus. Samas ei andnud kolesterool näiteks koertel ja rottidel sugugi sama tulemust. Teadlased tõid põhjenduseks, et need liigid lagundavad kolesterooli väga kiiresti ja seetõttu ei tõuse selle kontsentratsioon veres kunagi piisavalt kõrgeks.

      Sama näis kehtivat inimeste kohta. Teadlased proovisid kolesterooli kontsentratsiooni veres tõsta kolesteroolirohke toidu abil, aga võrdlemisi edutult. Ja siinkohal oleks ehk toitumise ja kolesterooli lugu ka lõppenud, kui ei oleks olnud üht geneetilist muutust Lääne-Norra fjordide ääres elanud perede hulgas.

Pärilik haigus põhjustas südameinfarkti

      Norras fjordide lähistel elanud perekondade seas tuli sageli ette pärilikku haigust nimega ksantomatoos. Nime on haigus saanud kreekakeelsest sõnast xanthos, mis tähendab kollast. Haigestunute organismis võib tekkida nii suur kolesteroolisisaldus, et naha alla tekivad kollakad kühmud, näiteks silmalaugude ümber, kätel, pahkluudel või põlvedel.

      Norra arst Carl Müller tundis 1930ndatel huvi perekondade vastu, kus ksantomatoos ehk pärilik hüperkolesteroleemia, nagu seda samuti nimetatakse, esines sagedasti. Ta uuris kokku 76 inimest vanuses 31 kuni 85 ning tervelt 68 neist kannatas südamehaiguse, sageli stenokardia all, 38 suri uuringu ajal, paljud neist ootamatult südamelihase infarkti.

      Sellest saigi tõestus, et vere suur kolesteroolisisaldus põhjustab veresoonte lupjumist ka inimestel. Carl Müller kirjutas küll oma 1939. avaldatud artiklis, et see ateroskleroosi vorm, mida ta hüperkolesteroleemia СКАЧАТЬ