Внутренние болезни. Том 2. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ источником тромбопластина могут стать повреждаемые в результате нарушенной микроциркуляции клетки печени, почек, легких и других легкоранимых тканей. По мере того как тромбин выпадает в сосудистое русло, к нему начинают липнуть тромбоциты, что приводит к развитию тромбоцитопении.

      Естественным противовесом повышенному свертыванию крови, которое имеет место при ДВС-синдроме, является активация противосвертывающих систем. Они представлены комплексом гепарин – антитромбин III, активированным протеином С и системой фибринолиза. Антитромбин III под влиянием естественно выделяемого гепарина может заблокировать все основные факторы свертывания крови. С другой стороны, образующийся из плазминогена фибринолизин или плазмин, как протеаза, способен расщепить на отдельные фрагменты не только тромбин, но фибриноген, протромбин и некоторые другие важные факторы свертывания крови. Так, например, срезая у фибриногена карбоксильные остатки, плазмин расщепляет его до X-, Y-, D- и Е-фрагментов. В свою очередь, продукты распада фибриногена могут объединяться с фибрин-мономерами до того, как они полимеризуются в фибрин. Вследствие такого объединения продуктов распада фибриногена с фибрин-мономерами последние не полимеризуются и остаются в растворе, что, с одной стороны, создает дополнительные препятствия для свертывания крови, с другой – основу для проведения таких диагностически значимых в отношении ДВС-синдрома паракоагуляционных тестов, как этанольный и протамин-сульфатный. В основе реакций лежит то, что добавленные к цитратной плазме больного этанол или протамин-сульфат позволяют очистить фибрин-мономеры от ПДФ и обеспечить их быструю полимеризацию. Поэтому у больных с ДВС-синдромом при добавлении этанола или протаминсульфата быстро выпадают нити фибрина, что в контроле не наблюдается.

      Дополнительная биологическая активность продуктов распада фибриногена состоит в том, что они, имея большое сродство к тромбоцитарным мембранам, могут прилипнуть к ним и нарушить их функцию. Отсюда при ДВС-синдроме возможны кровотечения даже при отсутствии выраженной тромбоцитопении.

      Далее следует помнить, что плазмин, в отличие от тромбина, является мощным протеолитическим ферментом, который в равной мере переваривает и фибриноген, и фибрин. Кроме того, плазмин эффективно разрушает многие факторы свертывания крови, включая V, VIII, IX, XI, и некоторые плазменные белки, например СТГ, АКТГ и инсулин. Наконец, циркулируя в крови, плазмин может активировать С1-, С3-фракции комплемента и сам комплемент, что чревато последующими повреждениями и эритроцитов, и тромбоцитов. Разрушаемые комплементом эритроциты поставляют в кровь новый прокоагулянтный материал – аденозиндифосфат и фосфолипиды. То же самое наблюдается при лизисе тромбоцитов. Активация комплемента может привести к увеличению сосудистой проницаемости и отсюда к гипотензии и шоку.

      Важное место в патогенезе ДВС-синдрома имеет активация системы СКАЧАТЬ