Внутренние болезни. Том 2. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ свойств тромбоцитов, активация фибринолиза с образованием продуктов распада фибриногена. При развитии полной или почти полной несвертываемости крови локальные кровотечения сменяются общей кровоточивостью. При этом могут возникать спонтанные синяки вокруг мест инъекций, в местах пальпации, кровоподтеки и гематомы, кровотечения из слизистых, кровоизлияния во внутренние органы.

      Диагноз. На первом этапе развития ДВС-синдрома большинство коагуляционных тестов не отличаются от нормы. У таких больных может быть повышено содержание продуктов распада фибриногена в крови и регистрируется появление димеров. Далее увеличиваются АПТВ, тромбопластиновое и тромбиновое время, содержание в крови фибринпептида B и димеров.

      Лабораторная диагностика. По мере утяжеления ДВС-синдрома происходит закономерное снижение количества тромбоцитов, нарушается их функция, уменьшаются фибриноген и плазминоген крови. Наоборот, прогрессивно нарастает плазмин и отмечается связанное с ним увеличение содержания димеров в крови. Характерна также фрагментация эритроцитов, положительные этанольный и протамин-сульфатные тесты. Что касается хронического ДВС-синдрома, то большинство определяемых при нем лабораторных величин, за исключением содержания продуктов распада фибриногена, от нормы не отличается.

      Дифференциальный диагноз ДВС-синдрома проводят с другими геморрагическими диатезами и спонтанным фибринолизом. В отличие от тромбоцитопений и гемофилий ДВС-синдрому присущи клинические и лабораторные признаки повышенной свертываемости крови и фибринолиза, в то время как уровень тромбоцитов может не достигать критических величин. Кроме того, для ДВС-синдрома характерно нарастание в крови содержания ПДФ и димеров, уменьшение антитромбина III, а также повышение активности плазмина. Положительны этанольный и протамин-сульфатный тесты.

      У оперированных больных со спонтанно активированным фибринолизом при наличии в крови ПДФ и активации плазмина тромбообразующий компонент (снижение антитромбина III и увеличение фибринопептида В, этанольный и протамин-сульфатные тесты) представлен слабо.

      Лечение ДВС-синдрома представляет непростую задачу. Оно включает устранение вызвавшей ДВС-синдром причины (шок, инфекция, гемолиз и т. д.), назначение гепарина, дезагрегантов, антиферментных (трасилол, гордокс) и улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин) препаратов, реже глюкокортикоидов и блокаторов фибринолиза (транексамовая или å-аминокапроновая кислоты), а в случае необходимости и заместительной терапии плазмой, антитромбином III, фибриногеном, протромбином, тромбоконцентратом и т. д.

      Профилактика ДВС-синдрома и лечение его на первых двух стадиях проводятся с использованием гепарина, который (через антитромбин III) способен заблокировать не только реакцию превращения фибриногена в фибрин, но весь каскад внутреннего звена гемостаза, а через СКАЧАТЬ