Внутренние болезни. Том 2. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ и посттравматических кровотечений, в том числе после удаления зубов. Для купирования и предупреждения серьезных геморрагий, ожидаемых во время проведения больших хирургических вмешательств, концентрированные препараты фактора IX предпочтительнее свежезамороженной плазмы. Однако, чтобы избежать активации внутрисосудистого свертывания и тромбозов, быстрое введение таких концентратов крайне нежелательно.

      5.7. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ

      Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления и т. д.) не является самостоятельным заболеванием, но осложняет течение многих связанных с ним болезней. Он описан сравнительно недавно, а встречается довольно широко.

      Условия, при которых развивается острый ДВС-синдром:

      Гинекологические происшествия:

      – эмболия околоплодными водами;

      – отслойка плаценты;

      – эклампсия.

      Внутрисосудистый гемолиз:

      – посттрансфузионные гемолитические реакции;

      – минимальный гемолиз;

      – массивные трансфузии.

      Бактериемия:

      – грамнегативная (эндотоксин);

      – грампозитивная (бактериальные мукополисахариды).

      Виремия:

      – цитомегаловирус;

      – гепатит;

      – оспа.

      Распространенные опухоли.

      Лейкозы:

      – острый промиелоцитарный лейкоз;

      – острый миеломоноцитарный лейкоз;

      – другие виды лейкозов.

      Ожоги.

      Раздавливание тканей и некрозы.

      Заболевания печени:

      – обтурационная желтуха;

      – острая печеночная недостаточность.

      Сосудистые протезы.

      Заболевания сосудов.

      Этиология. Если суммировать все многообразие возможных этиологических факторов возникновения ДВС-синдрома, они могут быть следующими:

      а) активация свертывающей системы крови поступающими в циркуляцию эндогенными (тканевой тромбопластин, продукты некроза тканей и клеточного распада, околоплодные воды и др.) или экзогенными (бактериальные ферменты, змеиный яд, катехоламины и др.) агентами;

      б) активация свертывающей системы распространенным повреждением эндотелиальной стенки (бактериальными эндотоксинами, вирусами, риккетсиями, иммунными комплексами и др.);

      в) массивная внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и/или эритроцитов, которая, в свою очередь, вызывает нарушение микроциркуляции, гипоксию тканей и ацидоз.

      Патогенез. Суть синдрома состоит в том, что под действием пусковых факторов, будь то выделяемый поврежденными СКАЧАТЬ