Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Юрий Малов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ СН на систолическую и диастолическую в значительной мере обусловлено отсутствием в клинике точных методов оценки систолической и диастолической функций сердца. Ни ФВ, ни индекс Ve/Va не отражают в полной мере ни ту, ни другую функцию. Поэтому необходима разработка новых методов исследования.

      С практической точки зрения следует остановиться на особенностях клинических проявлений ХСН, которые зависят от стадии течения основного заболевания и от компенсаторных возможностей организма. На ранних стадиях болезней сердца хроническая СН может протекать в двух вариантах, как, впрочем, и острая. Эти варианты обусловлены преимущественной недостаточностью одного из отделов сердца. При поражении ЛЖ развивается синдром левожелудочковой недостаточности. Он сопровождается застоем крови в малом круге кровообращения и проявляется одышкой, цианозом, кашлем, влажными незвучными мелкопузырчатыми хрипами в легких. Синдром правожелудочковой недостаточности связан с застоем в большом круге кровообращения. Клиническими проявлениями его являются акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс. Ослабление функции обоих желудочков приводит к общей СН (Кушаковский М. С., 1998; Ланг Г. Ф., 1958).

      В литературе нередко можно прочитать, что ХСН является завершающей стадией хронических заболеваний сердца, т. е. терминальной стадией, конечной точкой пути развития бесчисленного множества болезней, последним этапом сердечно-сосудистого континуума (Беленков Ю. Н. [и др.], 2002). С этим можно было бы согласиться, если бы ХСН обнаруживалась только в завершающей (самой тяжелой) стадии того или иного заболевания сердца. Но, будучи проявлением основного заболевания, она «сопровождает» его на протяжении всего болезненного процесса. По мере его прогрессирования тяжесть этого синдрома нарастает и достигает своего максимума к концу болезни. Хорошо известно, что ХСН наблюдается у больных уже на ранних стадиях развития болезней сердца, но протекает малосимптомно.

      Поскольку ХСН – функциональный синдром, она начинает проявляться по мере нарушения структуры и функций сердца и снижения компенсаторных возможностей организма. При небольших повреждениях сердца и достаточных компенсаторных резервах проявления этого синдрома в покое могут вообще не возникать. Для обнаружения ХСН на этих этапах развития болезни требуется проведение нагрузочных проб.

      В настоящее время вряд ли у кого-то вызывает сомнение тот факт, что структурные изменения органа при патологии возникают раньше функциональных. А это значит, что первые клинические признаки не предшествуют структурным изменениям, а следуют за ними (Саркисов Д. С., 1987). Клиническая картина болезни определяется, с одной стороны, объемом и характером поражения структур, с другой – активностью компенсаторных реакций, которые развертываются сразу же после повреждения клеток и тканей, т. е. степенью их компенсации. Если повреждение структуры не слишком велико, а компенсация полная, тот никаких клинических СКАЧАТЬ