Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico NSCA (Color). G. Gregory Haff

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ del bicarbonato (HCO₃^–). El HCO₃^– minimiza la tendencia del H⁺ a alterar el pH mediante la aceptación del protón (H₂CO₃). El mecanismo compensatorio y el aclaramiento del lactato presente en la sangre reflejan una vuelta al rango homeostático. El aclaramiento del lactato puede ser por oxidación en las fibras musculares donde se produce, o se puede transportar en la sangre a otras fibras musculares para ser allí oxidado (106). El lactato también viaja por la sangre hasta el hígado, donde se convierte en glucosa. Este proceso recibe el nombre de ciclo de Cori y se describe en la figura 3.3.

      Gollnick (67) y otros (8, 72, 116) han documentado que las concentraciones de lactato en sangre recuperan normalmente los valores previos al ejercicio durante la hora siguiente a la actividad, dependiendo de la duración e intensidad del ejercicio, del nivel de entrenamiento y del tipo de recuperación (es decir, pasiva frente a activa). Se ha demostrado que una actividad ligera durante el período posterior al ejercicio eleva las tasas de aclaramiento del lactato (55, 67, 72, 79, 116). Por ejemplo, la recuperación activa tras nadar a máxima velocidad 200 yardas (182,8 m) logró un extraordinario aclaramiento de lactato en comparación con la recuperación pasiva de nadadores de competición (72). Los atletas entrenados aeróbica (67) y anaeróbicamente (62) presentan tasas de aclaramiento del lactato más rápidas que las personas sin entrenar. Los picos de concentración de lactato en sangre se producen aproximadamente cinco minutos después del cese del ejercicio (67), un retraso que con frecuencia se atribuye al tiempo necesario para compensar y transportar el lactato del tejido a la sangre (93).

      La acumulación de lactato en la sangre es mayor después de un ejercicio intermitente de alta intensidad (p. ej., entrenamiento resistido y esprines) que después de un ejercicio continuo de menor intensidad (79, 101, 150). Sin embargo, las personas entrenadas experimentan concentraciones más bajas de lactato en sangre que las personas sin entrenar cuando se ejercitan con una carga de trabajo absoluta (e igual resistencia) (66, 89, 141). Esto revela que el entrenamiento resistido causa en la respuesta del lactato alteraciones similares a las del entrenamiento aeróbico de fondo (67, 89, 141). Estas alteraciones comprenden una menor concentración de lactato en sangre con una carga de trabajo dada en personas entrenadas, así como concentraciones más elevadas de lactato en sangre durante un ejercicio máximo en personas entrenadas (67, 89, 141).

FIGURA 3.3 Ciclo de Cori.

       ¡El ácido láctico no causa acidosis metabólica!

      El término acidosis láctica es confuso, ya que muchas personas tienen la idea imprecisa de que el ácido láctico causa las sensaciones de ardor asociadas con el cansancio muscular durante el ejercicio de alta intensidad. Dicha creencia se basa en la idea de que hay una disociación inmediata de ácido láctico en lactato y H⁺ producida por la glucólisis en el músculo esquelético (1, 60, 123). Sin embargo, la reacción de la fosfoglicerato cinasa en la glucólisis implica la transferencia de un fosfato que abandona un grupo carboxilato (COO^–) (103). Por tanto, como se aprecia en la figura 3.4, no existe ningún protón (H⁺) que se disocie del lactato (60, 123).

FIGURA 3.4 Reacción de la fosfoglicerato cinasa en la glucólisis, que muestra que no existe un protón (H⁺) que se disocie del lactato.

      Por otra parte, la reacción de la lactato deshidrogenasa en sí consume protones, lo cual alcaliza la célula (60, 123), justo lo contrario de la acidosis. De hecho, Busa y Nuccitelli (27) afirmaron: «La hidrólisis de ATP, y no la acumulación de lactato, es la fuente dominante de la carga ácida intracelular». El mensaje de Robergs (123) es que la hidrólisis de ATP fuera de las mitocondrias es la principal responsable de la acumulación de protones (H⁺) durante la acidosis metabólica inducida por el ejercicio, y no la conversión de piruvato en lactato, como comúnmente se cree. Por consiguiente, como el término acidosis láctica es un concepto engañoso, se recomienda utilizar el término acidosis metabólica para describir el pH reducido en el músculo esquelético durante el ejercicio fatigante de gran intensidad.

      La reacción neta de la glucólisis cuando el piruvato se convierte en lactato se resume como sigue:

       Glucólisis conducente al ciclo de Krebs

      Si el oxígeno está presente en cantidades suficientes dentro de las mitocondrias (orgánulos celulares especializados donde se producen las reacciones del metabolismo aeróbico), el producto final de la glucólisis, el piruvato, no se convierte en lactato, sino que se transporta a las mitocondrias. También se transportan dos moléculas de nicotinamida adenina dinucleótido reducida (NADH), que se produce durante las reacciones glucolíticas (reducida alude al hidrógeno añadido). Cuando el piruvato entra en las mitocondrias, se convierte en acetil coenzima A (acetil-CoA) por el complejo multienzimático piruvato deshidrogenasa, que causa la pérdida de un carbono, como CO₂. El acetil-CoA puede entonces entrar en el ciclo de Krebs para continuar con la resíntesis de ATP. Las moléculas de NADH entran en el sistema de transporte de electrones, donde también sirven para resintetizar ATP.

      La reacción neta de la glucólisis cuando el piruvato se traslada a las mitocondrias se resume como sigue:

       Obtención de energía con la glucólisis

      Hay dos mecanismos primarios para resintetizar ATP durante el metabolismo:

      1.Fosforilación al nivel del sustrato.

      2.Fosforilación oxidativa.

      Fosforilación es el proceso de añadir un fosfato inorgánico (P_i) a otra molécula. Por ejemplo, ADP + P_i → ATP es la fosforilación de ADP en ATP. La fosforilación oxidativa alude a la resíntesis de ATP en la cadena de transporte de electrones (CTE). Por el contrario, la fosforilación al nivel del sustrato se refiere a la resíntesis directa de ATP a partir de ADP durante una sola reacción en las vías metabólicas. A modo de ejemplo, en la glucólisis hay dos pasos que causan la fosforilación al nivel del sustrato de ADP en ATP (42):

      El número total de moléculas de ATP que se resintetizan como resultado de la fosforilación al nivel del sustrato son cuatro (figura 3.2). No obstante, la reacción que convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-1,6-bifosfato (catalizada por la enzima fosfofructocinasa [PKF]) en la glucólisis requiere la hidrólisis de una molécula de ATP. Además, hay dos posibles fuentes de glucosa: la glucosa sanguínea (glucemia) y el glucógeno muscular. Cuando la glucosa sanguínea accede a las células, se fosforila para permanecer en ellas y mantener el gradiente de concentración de glucosa (67). La fosforilación de una molécula de glucosa sanguínea, catalizada por la hexocinasa, también precisa de la hidrólisis de una molécula de ATP. Por el contrario, cuando se degrada el glucógeno muscular (glucogenólisis) en glucosa con la ayuda de la enzima glucógeno fosforilasa, ya está fosforilada y no precisa la hidrólisis de ATP. Por tanto, cuando la glucosa comienza con una molécula de glucosa sanguínea, se emplean dos moléculas de ATP y СКАЧАТЬ