Название: Cuerpo, función tónica y movimiento en Psicomotricidad
Автор: Miguel Sassano
Издательство: Bookwire
Жанр: Медицина
Серия: Psicomotricidad, cuerpo y movimiento
isbn: 9788418095306
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Sostiene Ballesteros Jiménez (1982) que dentro de las contracciones neurológicas del primer grupo podemos distinguir tres tipos descritos por Babinsky:
a) Las contracciones tendino-reflejas. Suponen un aumento del reflejo tendinoso, provocado por el estiramiento que provoca una exageración del reflejo. Proceden de cualquier punto.
b) Las contracciones cutáneo-reflejas provocadas por las aferencias cutáneas del eje cerebral y medular que actúan sobre el tono a través de vías polisinápticas. Proceden de la piel.
c) Las contracciones que tienen su origen en la parte anterior de la médula y que se denominan nucleares y están localizadas a nivel medular.
En el nivel cerebral, la rigidez de descerebración se obtiene cortando el cerebro al nivel de los tubérculos cuadrigéminos. Todo lo que es inhibidor por encima de ese nivel va a dejar de actuar y se produce una contracción de extensión que se llama rigidez de descerebración e indica que el cerebro ha dejado de funcionar. Esto puede suceder en los grandes traumatismos craneales y es inútil tratar de reanimar a los enfermos. A veces esta rigidez es funcional y con cierta reanimación puede ceder.
Esto es interesante ya que desde el punto de vista clínico permite saber si el cerebro funciona aún y desde el punto de vista teórico hace posible comprender cómo se regula el tono (especialmente el tono de actitud). Sherrington demostró que el reflejo miotático es el responsable del tono, pues cortando la raíz posterior de la médula que viene del músculo, cortamos el arco reflejo. La contracción cede porque los mensajes que vienen del músculo dejan de llegar. Como estos mensajes son los que aumentan y mantienen esta rigidez, al dejar de llegar, la hipertonía cede inmediatamente (Ballesteros Jiménez, 1982).
Pollock y Davis han obtenido la rigidez de descerebración atando las arterias que riegan el tronco del cerebro. Según Ballesteros Jiménez (1982) al cortar estas arterias todo lo que hay por arriba degenera y se obtiene una rigidez que se diferencia de la otra, ya que no se debe a una exageración del reflejo miotático, sino que depende de reflejos localizados más arriba, sobre todo, del reflejo de la nuca. Si cortamos el nervio vestibular la rigidez cede. Ambos tipos, parecidos externamente, se diferencian profundamente entre sí.
Esto dio lugar a que se hablara de dos tipos de rigideces, es decir, dos tipos de regulación tónica:
1. Rigideces de tipo Gamma, debidas a la exageración del reflejo miotático del tipo Sherrington.
2. Rigideces del tipo Alfa, en las que las motoneuronas son activadas directamente sin la intervención del arco reflejo; es la rigidez de Pollock y Davis, que puede observarse en las trombosis arteriovertebrales.
Sin embargo, Ballesteros Jiménez afirma que existe “otro tipo de rigidez, que observamos en los hemipléjicos [y] se denomina espasticidad o contracción piramidal. Babinsky en 1912 la había denominado tendino-refleja. Cuando intentamos doblar el brazo de un hemipléjico, encontramos que al principio no hay problemas, pero luego aparece una fuerza antagonista que se opone al movimiento y consiste en el estiramiento del músculo. La fuerza de oposición depende de la amplitud del movimiento. Hay otras espasticidades débiles que se dan en sujetos hipertónicos en los que la fuerza de oposición aparece en movimientos rápidos” (Ballesteros Jiménez, 1982).
Se cree que la espasticidad se debe a la exageración del reflejo miotático. Es una fuerza que se opone al movimiento pasivo, después de un cierto tiempo, que aumenta a medida que avanza el movimiento y que persiste después de terminado ese movimiento pasivo.
Otro tipo de rigidez y de hipertonía es la rigidez parkinsoniana. Fue descrita en 1920 por Babinsky y Jamspolsk. Es diferente de la espasticidad ya que cuando se imprime un movimiento pasivo a un miembro se encuentra una oposición continua, idéntica en cualquier posición del miembro. Aquí la importancia de la fuerza antagonista depende de la rapidez del movimiento. Cuando más rápido es éste, mayor es la fuerza de oposición. Esta enfermedad se debe a una lesión en el Locus Niger (situado en el centro del cerebro), un núcleo inhibidor que al estar lesionado no funciona y produce una rigidez (Ballesteros Jiménez, 1982).
Se ha comprobado que cuando el locus está lesionado hay menos endopamina en el pálido, núcleo codeado, putamen y cuerpo estriado central, que él dirige. Esta endopamina debe actuar sobre el humor ya que cuando utilizamos medicamentos que modifican el humor, modificamos el tono al estilo parkinsoniano. Al modificar el tono se van a modificar, probablemente, las condiciones metabólicas y a través de estas el humor (ibid.).
Paratonías y sincinesias
La paratonía
Un síntoma muy significativo entre las alteraciones tónicas es la presencia de paratonías, definiéndose éstas como “imposibilidad de realizar voluntariamente la distensión muscular” (Ajuriaguerra, 1984).
Ajuriaguerra menciona que, como técnica para descubrir la existencia de la paratonía, es suficiente con pedirle al observado que relaje voluntariamente uno de sus miembros superiores dejando el “brazo muerto”, es decir, dejando caer inerte y flojo, a lo largo del tórax, el miembro que debe obedecer positivamente los movimientos comunicados. Esta maniobra del brazo muerto pone en juego una de las propiedades fundamentales de la musculatura estriada: la aptitud de entrar voluntariamente en resolución (distensión).
“En los paratónicos, los músculos examinados se contraen con un grado de intensidad y de extensión variable, pero siempre proporcional a los esfuerzos realizados por el sujeto para relajar; provocan el mantenimiento del miembro espontáneo más o menos prolongado en las posiciones o actitudes que se le imprimen. En esta anomalía del tono muscular, el músculo entra en un estado de tensión, de hipertonía, que tienen por consecuencia poner los segmentos del músculo interesado en una actitud cataleptoide momentánea; la voluntad puede, por otra parte, tan pronto modificar estas posiciones y estas actitudes, pero por medio de contracciones activas, y no por la resolución muscular que, por definición, escapa en los paratónicos al influjo voluntario” (Ajuriaguerra, 1959).
Se trata, en resumen, de una insuficiencia del poder de inhibición voluntaria sobre la musculatura de los miembros ya que fuera de la voluntad, los músculos son en el paratónico, en los estados de sueño, de distracción, etc., tan capaces de relajación y de flacidez como los otros sujetos. Esta insuficiencia del poder de inhibición voluntaria es tan extendida, sobre todo en los niveles mínimos, que cuando es poco pronunciada queda siempre latente y no merece el nombre de alteración, en el sentido patológico de la palabra. Es interesante estudiarla en sus grados elevados y con sus asociaciones con otras alteraciones del sistema motor.
La paratonía es, en general bilateral, pero asimétrica, es más intensa de un lado que del otro, a veces nula de un lado y ligera del otro.
Un excelente procedimiento de búsqueda de la paratonía, cuando es leve, consiste en exagerarla, haciendo contraer enérgicamente el puño del lado opuesto; esta maniobra muestra las relaciones estrechas que existen entre la paratonía y las sincinesias; demuestra también que ambas son alteraciones por insuficiencias de la inhibición motriz.
La paratonía, dice Ajuriaguerra (ibid.), se nos presenta como un conjunto homogéneo únicamente al describir síntomas aislados. Podemos señalar los siguientes tipos:
- Paratonía normal infantil СКАЧАТЬ