Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

      Węzeł zatokowy jest fizjologicznym nadawcą rytmu. O potencjale czynnościowym komórek tego węzła była mowa powyżej. Należy pamiętać, że jest to struktura bardzo bogato unerwiona i wrażliwa na regulację autonomiczną. Aktywacja współczulna powoduje przyspieszenie spoczynkowej depolaryzacji przez wzrost aktywności kanałów If, co skutkuje przyspieszeniem rytmu serca. Aktywacja przywspółczulna zmniejsza aktywność kanałów If, co powoduje zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji i tym samym zwolnienie rytmu serca.

      Węzeł zatokowy wytwarza impulsy z największą częstotliwością, przez co narzuca rytm wszystkim pozostałym, leżącym poniżej ośrodkom bodźcotwórczym, jak również pozostałym komórkom mięśnia sercowego. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do patologicznego zmniejszenia częstotliwości wytwarzania impulsów przez węzeł s-a, może się ujawnić ośrodek bodźcotwórczy, umiejscowiony w niższych piętrach układu bodźcoprzewodzącego, np. w łączu AV lub pęczku Hisa, a nawet jego odnogach. Pojawiają się rytmy, które okreś-lamy jako zastępcze. Należy pamiętać, że ich częstotliwość jest zawsze mniejsza od rytmu zatokowego: może wynosić 40–60/min w przypadku rytmu z łącza AV lub poniżej 40/min w przypadku ośrodków leżących niżej. Warto też wiedzieć, że łącze AV ma jeszcze jedną cechę charakterystyczną i ważną z punktu widzenia elektrofizjologii serca. Komórki łącza AV bardzo wolno przewodzą impulsy, co powoduje opóźnienie aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków. Takie przewodzenie określane jest jako przewodzenie z dekrementem. Podsumowanie wiedzy na temat potencjału błony komórkowej oraz prędkości przewodzenia impulsu, zależnej jak już wiemy, w znacznym stopniu od tego właśnie potencjału, prezentuje tabela 2.2.

      Tabela 2.2. Charakterystyka elektrofizjologiczna poszczególnych struktur mięśnia serca oraz układu bodźcotwórczo-przewodzącego

      MECHANIZMY ARYTMOGENEZY

      Mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie zaburzeń rytmu serca jest co najmniej kilka. Do arytmii może dochodzić w wyniku zaburzeń powstawania impulsów, zaburzeń ich przewodzenia oraz kombinacji tych mechaniz-mów. Należy zaznaczyć, że podział ten jest bardzo dużym uproszczeniem. Nie zawsze udaje się zidentyfikować mechanizm powstawania jakiegoś zaburzenia rytmu serca mimo wykorzystania najnowocześniejszych badań elektrofizjologicznych. Może się również zdarzyć, że arytmia powstaje na bazie jednego z mechanizmów, natomiast podtrzymuje się poprzez inny.Wyróżnia się następujące podstawowe mechanizmy powstawania arytmii:

      » zaburzenia tworzenia impulsu:

      » zaburzenia automatyzmu fizjologicznego,

      » nieprawidłowy automatyzm (automatyzm patologiczny),

      » aktywność wyzwalana:

      • wczesne depolaryzacje następcze (fazy 2 lub 3) (ryc. 2.3),

      • późne depolaryzacje następcze (fazy 4) (ryc. 2.3);

      » zaburzenia przewodzenia impulsu;

      » zjawisko pobudzenia krążącego (zjawisko reentry) (ryc. 2.4).

      Rycina 2.3.

      Wczesne i późne depolaryzacje następcze. A. Lokalizacja depolaryzacji w obrębie potencjału czynnościowego. B. Inicjowanie pojedynczego pobudzenia przedwczesnego komorowego (PVC) częstoskurczu komorowego (VT).

      Rycina 2.4.

      Schemat powstawania i podtrzymywania częstoskurczu AVNRT typu „wolny-szybki”. PAC (premature atrial contraction) – przedwczesne pobudzenie przedsionkowe.

      Zjawisko reentry może dotyczyć np. łącza przedsionkowo-komorowego, w którym impuls elektryczny przewodzony jest zarówno wolną, jak i szybką drogą, lub fragmentu mięśnia sercowego wokół blizny zawałowej. W pierwszym przypadku – typowego częstoskurczu nawrotnego z łącza przedsionkowo-komorowego (atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT) (zob. ryc. 2.4) inicjatorem częstoskurczu nawrotnego jest przedwczesne pobudzenie przedsionkowe (premature atrial contraction, PAC), którego impuls dociera do łącza AV w chwili, gdy do przewodzenia gotowa jest jedynie droga wolna (o szybkiej refrakcji), a droga szybkiego przewodzenia znajduje się jeszcze w okresie refrakcji – a więc nie jest jeszcze gotowa do przewodzenia. Impuls dociera do końca drogi wolnej i rozdziela się – przewodzony zostaje w dół do układu His–Purkinje oraz, jeżeli refrakcja drogi szybkiej dobiegła końca, węd-ruje „do góry”, docierając szybko do początkowego fragmentu łącza AV. Przewodzony jest do mięśniówki przedsionków, powodując ich wsteczne pobudzenia „z dołu do góry”, oraz, jeżeli w tym czasie droga wolna zakończy swoją refrakcję, impuls ponownie przewodzony jest „w dół”. W ten sposób pętla częstoskurczu się zamyka, powodując krążenie pobudzenia. Ponieważ przewodzenie „w dół” odbywa się drogą wolną, СКАЧАТЬ