Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany. Отсутствует
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany - Отсутствует страница 5

Название: Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany

Автор: Отсутствует

Издательство: OSDW Azymut

Жанр: Медицина

Серия:

isbn: 978-83-200-5752-2

isbn:

СКАЧАТЬ punktu widzenia w łączu AV wyróżnia się dwie drogi przewodzenia – wolną i szybką. To bardzo ważne dla zrozumienia mechanizmu niektórych częstoskurczów, określanych jako częstoskurcze nawrotne. Drogi różnią się nie tylko szybkością przewodzenia, lecz także czasem refrakcji (czasem, po którym mogą ponownie przewodzić impuls). Droga wolna ma krótką refrakcję, natomiast droga szybka – długą.

      Pęczek Hisa stanowi przedłużenie części zbitej węzła AV i przebiega w obrębie części błoniastej przegrody międzykomorowej. Ukrwiony jest zarówno przez tętnicę zstępującą przednią, jak i tylną, co zapewnia mu dość dużą odporność na niedokrwienie. Przejście części błoniastej przegrody międzykomorowej w część mięśniową to miejsce podziału pęczka Hisa na dwie odnogi: prawą i lewą. Prawa biegnie śródmięśniowo w kierunku koniuszka serca i dopiero tam dzieli się na mniejsze gałązki. Natomiast lewa odnoga ma bardzo skomplikowaną i zmienną topografię. Na użytek elektrokardiograficzny stosuje się wygodny podział na przednią i tylną wiązkę. Ostatnim elementem układu przewodzącego są włókna Purkinjego, będące końcowym fragmentem obu odnóg, wnikające odwsierdziowo w mięsień sercowy.

      CZYNNOŚĆ ELEKTRYCZNA KOMÓRKI – PODSTAWY ELEKTROFIZJOLOGII

      Podłożem aktywności elektrycznej komórki jest wędrówka jonów w poprzek błony komórkowej. Po obu jej stronach stężenie jonów jest inne, co powoduje różnicę w ładunku elektrycznym, którą nazywamy potencjałem przezbłonowym. Jego zmiany stanowią bodziec zarówno do generowania pobudzenia, jak i jego dalszej propagacji. Jony mogą przemieszczać się w poprzek błony „biernie” – siłą napędzającą jest wtedy różnica stężeń, a także „czynnie” – stężenia nie mają wtedy znaczenia, ale proces taki wymaga energii.

      Za całą tę wędrówkę jonów – czyli tworzenie prądów jonowych – odpowiedzialne są wyspecjalizowane kompleksy białkowe zlokalizowane w błonie komórkowej: pompy jonowe, wymienniki jonowe oraz kanały jonowe. Takich kompleksów białkowych jest dość dużo, część prezentuje tabela 2.1. Pompy jonowe, wykorzystując energię z rozpadu ATP (adenosine triphosphate – adenozyno-5′-trifosforan), transportują jony w sposób aktywny. Są to m.in. pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej czy pompa wapniowa błony komórkowej kardiomiocytu. Wymienniki (m.in. wymiennik sód/wapń oraz wymiennik sód/proton) nie wymagają energii. Działają dzięki przezbłonowej różnicy stężeń jonów. Kanały jonowe najczęściej są wybiórcze – sodowe, potasowe, wapniowe lub chlorkowe, i różnią się mechanizmem aktywacji. Ich aktywacja może być zależna od potencjału, czyli to, czy działają bądź nie, zależy od potencjału komórki w danej chwili. Działanie ich może być również zależne od aktywacji chemicznej, np. kanały potasowe aktywowane przez acetylocholinę. Dokładne omówienie tych zagadnień przekracza ramy niniejszego podręcznika. Tabela 2.1 pokazuje poziom skomplikowania tych procesów.

      Tabela 2.1. Podstawowe prądy jonowe obecne w komórkach serca

      ATP (adenosine triphosphate) – adenozyno-5′-trifosforan.

      Jednym z fundamentalnych pojęć związanych z funkcjonowaniem kanałów jonowych jest pojęcie stanu, w jakim znajduje się on w danej chwili, który możemy również określić jako fazę działania kanału jonowego. Kanał może być w stanie spoczynku, czyli pozostawać zamknięty, ale gotowy do czynności. Może też być aktywny. Po zakończeniu fazy aktywności ulega zamknięciu, ale co bardzo ważne, nie może on w dowolnej chwili rozpocząć ponownie działania. Przez jakiś czas pozostaje nieaktywny, czym różni się od stanu wyjściowego. Z elektrofizjologicznego punktu widzenia jest to czas nieaktywności, czyli całkowitej niemożności podjęcia działania. Okres ten jest regulowany przez wiele czynników, ale najważniejszym jest stopień depolaryzacji błony komórkowej. Kanały sodowe do swojej aktywacji wymagają niskiego potencjału (–80 mV i mniej), natomiast nie będą aktywne przy potencjale błony –50 mV. Taki potencjał wystarczy jednak, aby aktywować kanały wapniowe. Dzięki tym różnicom niedokrwienie mięśnia sercowego lub defekty genetyczne powodujące podwyższenie wartości potencjału błonowego mogą zmieniać kształt potencjału czynnościowego, co może powodować zaburzenia zarówno w generowaniu impulsu, jak i jego przewodzeniu. Zmiany w wartości potencjału czynnościowego są również odpowiedzialne za niektóre mechanizmy arytmogenezy, czyli wzbudzania impulsów tam, gdzie jest to mało pożądane – przykładem są pobudzenia dodatkowe (ektopowe, tzn. generowane w miejscach innych niż układ bodźcotwórczy).

      Błona komórkowa nie jest jednakowo przepuszczalna dla poszczególnych jonów, co powoduje powstawanie różnicy stężeń różnych jonów po obu jej stronach. To z kolei generuje różnicę potencjałów elektrycznych między wnętrzem komórki a jej otoczeniem – potencjał spoczynkowy. Bardzo ważną rolę odgrywają w tym procesie jony potasowe. Jak już wspomniano, wartość potencjału spoczynkowego jest bardzo istotna, ponieważ od niej zależy szybkość narastania pierwszej fazy potencjału czynnościowego (fazy 0), jak również szybkość przewodzenia impulsu w sercu. Zależność jest prosta: im bardziej ujemna wartość potencjału spoczynkowego, tym większa amplituda potencjału czynnościowego, szybkość jego narastania, szybszy przebieg depolaryzacji oraz rozprzestrzeniania się impulsu. Podwyższenie wartości potencjału spoczynkowego (przesunięcie w kierunku wartości dodatnich) powoduje spadek szybkości narastania potencjału czynnościowego (fazy 0), zmniejszenie jego amplitudy, tym samym zwolnienie przewodzenia impulsu.

      Potencjał czynnościowy to nagła, przejściowa zmiana stanu elektrycznego komórki ze stanu spoczynkowego do stanu pobudzenia. W skrócie można powiedzieć, że za zjawisko to odpowiada aktywacja różnych kanałów jonowych powodująca zmianę potencjału komórki. Potencjał czynnościowy ma cztery fazy (ryc. 2.1):

      » Faza 0 – szybka depolaryzacja – narastanie potencjału. Związana jest z aktywacją głównie kanałów sodowych i wapniowych typu L, równocześnie następuje zamknięcie kanałów potasowych. Ponieważ dochodzi do tego w sposób nagły, faza 0 ma kształt iglicowaty.

      » Faza 1 – wczesna szybka repolaryzacja. Krótki, szybki spadek potencjału czynnościowego spowodowany zamknięciem kanałów sodowych i otwarciem się kanałów potasowych. Fazy 0 i 1 w zapisie EKG obrazują zespół QRS i początek odcinka ST (zob. ryc. 2.1).

      » Faza 2 – tzw. plateau. Potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie, co jest spowodowane zrównoważonym przepływem dodatnich jonów potasowych odkomórkowo i jonów wapniowych dokomórkowo. Ta faza potencjału trwa najdłużej, nawet do kilkuset milisekund. W EKG odpowiada jej koniec odcinka ST i ramię wstępujące załamka T (zob. ryc. 2.1).

      » Faza 3 – końcowa szybka repolaryzacja. Potencjał dość szybko spada, przechodząc do wartości wyjściowych, czyli potencjału spoczynkowego. Proces ten jest spowodowany przez zamykanie się kanałów wapniowych, kanały potasowe są nadal otwarte. W EKG wykształca się koniec załamka T.

      » Faza 4 – powrót do potencjału spoczynkowego oraz spoczynkowa depolaryzacja. Za jego utrzymanie odpowiedzialny jest jeden z kanałów potasowych (IK1). W tym czasie aktywnie pracują również pompy i wymienniki jonowe, przywracając wyjściowy rozkład poszczególnych jonów w komórce. Należy dodać, że w poszczególnych fazach aktywne są różne typy kanałów potasowych, których zestawienie umieszczono СКАЧАТЬ