Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

      Stężenie glukozy we krwi na czczo wynosi 80–100 mg/dl. W czasie wysiłków o dużej intensywności (a więc krótkotrwałych) stężenie glukozy we krwi często wzrasta, co jest spowodowane uwalnianiem tego cukru na skutek rozkładu glikogenu wątrobowego. W pierwszym okresie długotrwałego wysiłku są zużywane jedynie niewielkie ilości glukozy. Zużycie tego cukru rośnie w miarę przedłużania wysiłku, tak że po 3–4 h glukoza stanowi nawet 40% ogółu zużytych substratów energetycznych. Jednak w czasie wysiłków długotrwałych (np. maraton czy długie etapy wyścigów kolarskich) endogenna produkcja glukozy nie zaspokaja potrzeb i konieczne jest uzupełnianie węglowodanów. W przeciwnym wypadku doszłoby do obniżenia stężenia glukozy we krwi (hipoglikemii). Hipoglikemia oznacza niedobór substratu energetycznego nie tylko dla mięśni, lecz również dla mózgu. Upośledza czynność mózgu i zmusza zawodnika do przerwania wysiłku. W czasie długotrwałego wysiłku rośnie ilość glukozy wytwarzanej w wątrobie. Wątroba jest jedynym narządem, który wytwarza i wydziela do krwi wolną glukozę.

      Glukoza w wątrobie wytwarzana jest na dwóch drogach:

      1. Ze zmagazynowanego w komórkach wątrobowych (hepatocytach) glikogenu. Proces rozkładu tego wielocukru nazywa się glikogenolizą. W komórkach wątrobowych glikogen jest hydrolizowany również do glukozo-6-fosforanu. W wątrobie znajduje się enzym glukozo-6-fosfataza. Enzym ten odszczepia resztę fosforanową od glukozo-6-fosforanu z utworzeniem wolnej glukozy. Glukoza ta jest następnie transportowana do krwi. Glikogenolizę w wątrobie aktywują: adrenalina, glukagon i hormon wzrostu. Wspomagają ten proces glikokortykosteroidy i hormony tarczycy. Hamuje go insulina.

      2. W wyniku syntezy de novo w procesie zwanym glukoneogenezą. Na drodze glukoneogenezy glukoza jest syntetyzowana w wątrobie z mleczanu, glicerolu i aminokwasów glukogennych (głównie alaniny, glutaminianu i asparaginianu). Proces glukoneogenezy aktywują glukagon i glikokortykosteroidy, natomiast hamuje go insulina.

      Glukoza jest transportowana do komórek mięśniowych niemal wyłącznie przez glukotransporter 4 (GLUT-4). W spoczynku, po spożyciu posiłku zawierającego węglowodany, liczbę glukotransporterów w błonie komórkowej (a tym samym dokomórkowy transport glukozy) zwiększa hormon insulina. W czasie wysiłku rośnie transport glukozy do kurczących się komórek mięśniowych, pomimo obniżenia stężenia insuliny we krwi (p. str. 49). Za wzrost ten jest odpowiedzialna aktywność skurczowa mięśnia i towarzyszący jej wzrost stężenia jonów Ca²⁺ oraz aktywności enzymu kinazy AMP. Powodują one przesunięcie GLUT-4 do błony komórkowej. W pracujących mięśniach otwiera się większa liczba kapilar i wzrasta przepływ krwi, co przyczynia się do zwiększenia wychwytu glukozy przez kurczące się mięśnie.

      Glukoza jest rozkładana na drodze tlenowej (glikoliza tlenowa) oraz na drodze beztlenowej (glikoliza beztlenowa). Pierwszy etap rozkładu – do pirogronianu – jest wspólny dla obu dróg. W obecności tlenu pirogronian wchodzi w cykl przemian tlenowych, zwany cyklem kwasu cytrynowego, cyklem kwasów trikarboksylowych lub cyklem Krebsa. Przy braku tlenu pirogronian jest przekształcany w mleczan przy udziale enzymu o nazwie dehydrogenaza mleczanowa (jest to reakcja odwracalna) (ryc. 1.14). Powoduje to wzrost zawartości mleczanu w mięśniach i jego stężenia we krwi. W wyniku glikolizy beztlenowej z jednej cząsteczki glukozy pobranej z krwi powstają netto dwie cząsteczki ATP. Gdy glukoza pochodzi z glikogenu, dostępne są netto trzy cząsteczki ATP. W przypadku glikolizy tlenowej w procesie katabolizmu jednej cząsteczki glukozy tworzy się 38 cząsteczek ATP.

      Nazwa „mleczan” jest bardzo często używana wymiennie z nazwą „kwas mlekowy” i w konsekwencji u niektórych osób rodzą się wątpliwości co do prawidłowego znaczenia tych słów. Wątpliwości te wynikają z tradycyjnie przyjętego założenia, że kwas mlekowy, którego stała równowagi dysocjacji ma małą wartość (pKa = 3,87), w środowisku wodnym ulega dysocjacji, czego konsekwencją jest wzrost stężenia jonów H⁺ i wzrost zakwaszenia. Proces ten określono mianem kwasicy mleczanowej. Pogląd ten został jednak zweryfikowany, ponieważ wykazano, że głównym źródłem jonów H⁺ jest rozkład ATP sprzężony z przemianą glikolityczną, natomiast produkcja mleczanu jest procesem, w którym jony H⁺ są zużywane przez pirogronian, a więc skutkiem tej reakcji jest spadek, a nie wzrost stężenia H⁺. W warunkach fizjologicznych, przy zakwaszeniu odpowiadającym pH 7,0 w mięśniach lub pH 7,4 we krwi, mleczan (anion mleczanowy) występuje w ilości ponad 1000-krotnie większej niż niezdysocjowany kwas mlekowy. Mleczan wytwarzany w komórce jest transportowany do płynu pozakomórkowego, na zasadzie symportu (wspólnego transportu) z jonami H⁺, za pomocą przenośnika białkowego o nazwie MCT (monocarboxylate transporter). Wzrost zakwaszenia towarzyszący przemianie glikolitycznej określa się zatem prawidłowo mianem kwasicy metabolicznej.

      Rycina 1.14.

      Uproszczony schemat procesu glikolizy. Dla czytelności obrazu wszystkie reakcje tego szlaku przedstawiono jako reakcje jednokierunkowe. Jednakże większość z nich może przebiegać w obu kierunkach. Nie zamieszczono też nazw enzymów katalizujących poszczególne reakcje.

      Mleczan jest produkowany głównie przez włókna szybko kurczące się, tj. typu IIA i IIX. Szacuje się, że ok. 70% mleczanu powstałego w czasie wysiłku ulega przekształceniu w pirogronian i utlenieniu przez mięsień sercowy oraz mięśnie szkieletowe, ok. 20% przekształca się w glukozę w wątrobie, a ok. 10% w aminokwasy. Mleczan jest utleniany w tych mięśniach szkieletowych, które pozostają w spoczynku podczas pracy innych grup mięśniowych. W pracującym mięśniu mleczan jest utleniany w sąsiadujących miocytach (zwłaszcza typu I), a nawet w komórkach mięśniowych, w których jest produkowany (zwłaszcza typu IIA).

      Łagodny wysiłek (30–40% V̇O_2max) wykonywany w fazie powysiłkowej odnowy przyspiesza eliminację mleczanu z krwi. Fakt ten tłumaczy się zwiększonym zużyciem tego związku przez pracujące mięśnie. Istnieje rozbieżność poglądów co do tego, czy trening wytrzymałościowy przyspiesza eliminację mleczanu z krwi.

      1.4.3.2. Wolne kwasy tłuszczowe

      Mięsień zużywa jedynie niezestryfikowane (wolne) kwasy tłuszczowe (FFA – free fatty acids). Pochodzą one głównie z krwi. Kwasy tłuszczowe są transportowane do wnętrza miocytu za pomocą przenośników białkowych (a zwłaszcza przenośnika o nazwie FAT/CD36), a także na drodze dyfuzji, zgodnie z gradientem stężeń. Do wnętrza mitochondriów są transportowane przez przenośnik o nazwie karnityna. Kwasy tłuszczowe są katabolizowane wyłącznie na drodze przemian tlenowych, a więc wykorzystywane głównie przez włókna typu I oraz typu IIA. Włókna typu IIX mają niewielką zdolność do przemian tlenowych, a tym samym niewielką zdolność do wykorzystania FFA. W procesie utleniania jednej cząsteczki kwasu palmitynowego (kwas tłuszczowy zawierający 16 węgli) powstaje 129 cząsteczek ATP, czyli kilkakrotnie więcej niż w procesie utleniania glukozy. Głównym źródłem wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu są triacyloglicerole zmagazynowane w tkance tłuszczowej. Przez wiele lat uważano, że triacyloglicerole tej puli hydrolizowane są przez enzym o nazwie lipaza hormonozależna (HSL – hormone sensitive lipase). Pogląd ten jednak uległ zasadniczej zmianie. Obecnie przyjmuje się, że za hydrolizę pierwszego wiązania cząsteczki triacyloglicerolu odpowiedzialny СКАЧАТЬ