Название: Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego
Автор: Отсутствует
Издательство: OSDW Azymut
Жанр: Медицина
isbn: 978-83-200-5729-4
isbn:
Rycina 1.12.
Odtwarzanie ATP z dwóch cząsteczek ADP. Reakcję katalizuje enzym kinaza adenylanowa (miokinaza).
W czasie pierwszych sekund krótkotrwałego wysiłku o bardzo dużej intensywności jest zużywane ATP i fosfokreatyna. W ciągu następnych sekund ATP jest wytwarzane na drodze glikolizy beztlenowej, a następnie również na drodze przemian tlenowych (np. w czasie biegu na dystansie 100 m 90%, a na dystansie 400 m ok. 75% energii pochodzi z przemian beztlenowych). W czasie biegu trwającego 2 min przemiany beztlenowe pokrywają do 50% energii. W czasie wysiłków długotrwałych ATP jest produkowane wyłącznie na drodze przemian tlenowych. Na rycinie 1.13 przedstawiono źródła ATP w komórce mięśniowej.
W każdej tkance, a więc również w tkance mięśniowej, ATP powstaje w procesach rozkładu substratów energetycznych. Substraty energetyczne zużywane przez mięsień pochodzą z dwóch źródeł: wewnątrzmięśniowego (wewnątrzkomórkowego, substraty endogenne) oraz z krwi (substraty krwiopochodne, egzogenne).
Rycina 1.13.
Źródła ATP w mięśniu szkieletowym. Stopień wykorzystania poszczególnych źródeł zależy od intensywności i czasu trwania wysiłku oraz typu włókien.
Do substratów wewnątrzmięśniowych należą:
– glikogen;
– triacyloglicerole.
Do substratów krwiopochodnych należą:
– glukoza;
– wolne kwasy tłuszczowe;
– ciała ketonowe;
– lipoproteiny osocza;
– niektóre aminokwasy.
Zarówno rodzaj używanego substratu, jak i tempo jego zużycia zależą od:
– intensywności wysiłku;
– czasu trwania wysiłku;
– rodzaju włókien mięśniowych;
– stopnia wytrenowania.
1.4.2. Substraty wewnątrzmięśniowe
1.4.2.1. Glikogen
Glikogen jest magazynową formą glukozy. Jest wykorzystywany w czasie aktywności skurczowej przez każdy z typów włókien. Glikogen jest rozkładany w procesie zwanym glikogenolizą przez enzym o nazwie fosforylaza a. W spoczynku enzym ten znajduje się w formie nieaktywnej (fosforylaza b). Głównym aktywatorem glikogenolizy w kurczącym się mięśniu są jony wapnia. Glikogenolityczny wpływ w mięśniach wywiera również hormon adrenalina. Nie jest jednak pewne, w jakim stopniu hormon ten uczestniczy w aktywacji rozpadu glikogenu w mięśniach w czasie wysiłku. Powstały w wyniku rozpadu glikogenu mięśniowego glukozo-6-fosforan wchodzi na drogę glikolizy, czyli katabolizmu glukozy. W mięśniu, w przeciwieństwie do wątroby, brak jest enzymu o nazwie glukozo-6-fosfataza i dlatego nie może być w nich produkowana wolna glukoza. Brak glukozo-6-fosfatazy w mięśniu oznacza, że endogenny glikogen jest wykorzystywany jedynie w kurczących się miocytach i nie może być źródłem glukozy dla innych, nawet sąsiadujących komórek mięśniowych.
W czasie wysiłków o niewielkich obciążeniach zużycie glikogenu mięśniowego jest stosunkowo małe nawet w czasie przedłużonego wysiłku. Obniżenie stężenia glikogenu obserwuje się we włóknach wolno kurczących się tlenowych (typ I), gdzie zapas glikogenu jest stosunkowo mały. Długotrwały (wielogodzinny) wysiłek o niewielkim obciążeniu powoduje znaczne wykorzystanie glikogenu we włóknach typu I. Natomiast we włóknach typu II, posiadających większą rezerwę glikogenu, obserwuje się jedynie niewielkie obniżenie stężenia tego wielocukru.
Glikogen znajdujący się we włóknach szybko kurczących się (typ IIA i IIX) jest wykorzystywany głównie w czasie wysiłków o intensywności powyżej 50% V̇O2max. Jego wykorzystanie wzrasta w miarę wzrostu obciążenia, tak że może dochodzić niemal do całkowitego zużycia tego wielocukru. Natomiast we włóknach ST wykorzystanie glikogenu w czasie wysiłków o obciążeniu powyżej 50% V̇O2max zmniejsza się w miarę wzrostu obciążenia. Wykorzystanie glikogenu w poszczególnych typach włókien w czasie wysiłku odzwierciedla więc ich zaangażowanie w wysiłku o danym obciążeniu.
W czasie tego typu wysiłku glikogen mięśniowy staje się głównym źródłem energii. Po zaprzestaniu wysiłku z powodu zmęczenia stwierdza się niemal całkowite zużycie glikogenu we włóknach typu IIX, spadek jego stężenia o ok. 70% we włóknach typu IIA, a we włóknach typu I zmniejszenie stężenia o zaledwie ok. 25% w stosunku do wartości spoczynkowej.
Wykorzystanie glikogenu mięśniowego przez dany mięsień (czy też grupę mięśni) w czasie biegu zależy też od tego, czy bieg odbywa się po równej płaszczyźnie, pod górę czy też w dół. W każdym przypadku glikogen jest wykorzystywany najszybciej w mięśniu brzuchatym łydki (m. gastrocnemius). Odbudowa zasobów glikogenu zachodzi w okresie restytucji powysiłkowej, a jej szybkość zależy od diety i od czasu, jaki upłynął od zakończenia wysiłku. Odbudowa glikogenu mięśniowego następuje najszybciej, gdy węglowodany zostały spożyte w czasie do 2 h po wysiłku. W przypadku stosowania diety wysokowęglowodanowej (gdy > 70% kalorii stanowią węglowodany) całkowita resynteza zachodzi w ciągu ok. 24 h. Kontynuowanie tej diety w ciągu kolejnych 1–2 dni zwiększa znacznie stężenie glikogenu ponad wartość spoczynkową, przedwysiłkową (co określa się terminem „superkompensacja stężenia glikogenu”). Z kolei dieta ubogowęglowodanowa (40% kalorii z węglowodanów) obniża tempo powysiłkowej resyntezy glikogenu.
W czasie wysiłku statycznego o sile skurczu przekraczającej 60–70% siły maksymalnej zamknięciu ulega dopływ krwi do kurczącego się mięśnia. Przerywa to dostawę tlenu i substratów krwiopochodnych do tego mięśnia. Wobec braku tlenu są zużywane ATP, fosfokreatyna i niewielkie ilości glikogenu na drodze beztlenowej. Wysiłki takie trwają krótko, dlatego ilość zużytego glikogenu nie jest znacząca.
1.4.2.2. Triacyloglicerole mięśniowe
Triacyloglicerole mięśniowe pokrywają ok. 25% wydatku energetycznego w czasie wysiłku o umiarkowanej intensywności. Ich poziom ulega obniżeniu we włóknach o dużej zdolności do przemian tlenowych, a więc głównie we włóknach typu I oraz IIA. Triacyloglicerole hydrolizowane są przez enzym o nazwie lipaza tłuszczowa triacyloglicerolowa (ATGL – adipose triacylglycerol lipase). U człowieka zawartość tego enzymu we włóknach typu I jest znacznie większa niż we włóknach typu II. Brak jednak danych na temat hormonalnej regulacji aktywności ATGL w mięśniach. W mięśniu szkieletowym nie ma perilipiny 1, która odgrywa główną rolę w aktywacji СКАЧАТЬ