Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ obniża stężenie testosteronu w spoczynku. Zmiany te są jednak stosunkowo niewielkie i mieszczą się w granicach normy. Wpływ treningu siłowego na wydzielanie testosteronu u mężczyzn jest przedmiotem kontrowersji.

      Farmakologiczna blokada wzrostów stężenia testosteronu we krwi w czasie treningu siłowego zapobiega przyrostom masy mięśniowej (hipertrofii mięśni) powodowanym przez ten typ treningu. Oznacza to, że wysiłkowe wzrosty wydzielania testosteronu są niezbędne do wystąpienia tego procesu.

      Znaczenie wysiłkowych i treningowych zmian stężenia testosteronu we krwi jest niejasne. Być może wzrost stężenia po wysiłkach w cyklu treningowym ułatwia przyrost masy mięśniowej (działanie anaboliczne). Uważa się, że stosunek stężenia testosteronu do stężenia kortyzolu we krwi odgrywa istotną rolę w regulacji metabolizmu białka w okresie powysiłkowej odnowy. Jego wzrost nasila, natomiast spadek zmniejsza syntezę białek.

      Brak jest danych o wpływie wysiłku na pulsacyjne wydzielanie LH u mężczyzn. Nie wykazano też negatywnych wpływów wysiłku i treningu na jakość nasienia i inne aspekty rozrodczości mężczyzn.

      Dane o wpływie jednorazowego wysiłku siłowego na stężenie testosteronu u kobiet są rozbieżne – opisano zarówno brak zmian, jak i wzrost stężenia. Przyczyną tej rozbieżności jest, prawdopodobnie, stosowanie różnych testów obciążeniowych. Długotrwały, intensywny trening siłowy znacznie zwiększa spoczynkowe stężenie testosteronu u kobiet. Stężenie testosteronu we krwi u kobiet jest ok. 10 razy niższe niż u mężczyzn. Otwarte pozostaje pytanie o przyczynę hipertrofii mięśni w następstwie treningu siłowego u kobiet.

      1.6.2.4. Prolaktyna

      Hormon ten jest wydzielany przez przedni płat przysadki mózgowej u obu płci. Jego główną rolą u kobiet jest stymulacja wydzielania mleka w okresie karmienia. U mężczyzn wzmaga steroidogenezę. Wysiłek o obciążeniu powyżej progu mleczanowego zwiększa stężenie prolaktyny we krwi. Wzrost ten występuje również po wysiłkach krótkotrwałych o bardzo dużej intensywności. Wyniki badań nad wpływem treningu na wydzielanie prolaktyny są całkowicie rozbieżne i nie będą tu przytaczane. Znaczenie wysiłkowego wzrostu stężenia prolaktyny we krwi jest niejasne.

      1.6.2.5. Hormon wzrostu (GH)

      Hormon wzrostu wywiera swoje wpływy zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio, przez zwiększenie syntezy i wydzielania w wątrobie oraz w innych tkankach peptydu o nazwie insulinopodobny czynnik wzrostowy 1 (IGF-1). U osób dorosłych główne wpływy bezpośrednie GH to aktywacja syntezy białek, zmniejszanie dokomórkowego transportu glukozy do mięśni i nasilanie lipolizy w tkance tłuszczowej (działanie przeciwinsulinowe). Główne wpływy IGF-1 u osób dorosłych to zwiększanie syntezy białka, a w następstwie – również masy mięśni. IGF-1 nasila dokomórkowy transport glukozy i hamuje lipolizę. W okresie wzrostu zwiększa tworzenie chrząstek nasadowych, a więc stymuluje wzrost. Syntezę IGF-1 w chrząstkach stymuluje GH.

      Wysiłek o niewielkim obciążeniu nie wpływa na wydzielanie GH. W czasie wysiłków o obciążeniu powyżej 30% V̇O_2max stężenie GH we krwi wzrasta. W czasie długotrwałego wysiłku następuje najczęściej stopniowy wzrost stężenia GH we krwi. Wysiłki beztlenowe i siłowe znacznie zwiększają wydzielanie tego hormonu. Trening siłowy zwiększa stężenie zarówno GH, jak i IGF-1 w spoczynku. Trening wytrzymałościowy zmniejsza wysiłkowe wydzielanie hormonu wzrostu w czasie wysiłków submaksymalnych i nasila je w czasie wysiłków o dużej intensywności (> 80% V̇O_2max).

      Znaczenie nawet dużego wzrostu stężenia hormonu wzrostu w czasie wysiłków beztlenowych i siłowych jest nieznane. Nie ma danych świadczących o tym, że GH jest czynnikiem indukującym wzrost masy mięśniowej w czasie treningu siłowego. Podczas wysiłków wielogodzinnych GH jest jednym z czynników aktywujących lipolizę w tkance tłuszczowej. Znaczenie odgrywa zapewne hamowanie przez ten hormon wychwytu glukozy przez te grupy mięśni, które nie pracują w czasie wysiłku. Nie wpływa to na wychwyt glukozy przez mięśnie pracujące, gdyż aktywuje go sama czynność skurczowa. Natomiast zmniejszenie wychwytu glukozy przez mięśnie niepracujące niewątpliwie przyczynia się do oszczędzania tego cukru.

      Większość dostępnych danych wskazuje, że wysiłek nie zmienia znacząco stężenia IGF-1 we krwi. Okazuje się również, że ani wzrost GH, ani wzrost stężenia IGF-1 we krwi nie są niezbędne do przyrostu masy mięśni w czasie treningu siłowego, ponieważ sam wzrost obciążenia mięśni, ich rozciągnięcie i ekscentryczny skurcz zwiększają miejscowo ekspresję mRNA IGF-1 w mięśniu (nawet w razie nieobecności GH). IGF-1 stymuluje syntezę białka i hamuje jego rozkład w mięśniach. Wykazano też, że w mięśniu oprócz IGF-1 znajduje się izoforma tego peptydu, którą nazwano mechanicznym czynnikiem wzrostowym (MGF). Jego ekspresja pojawia się jedynie po rozciągnięciu, obciążeniu lub uszkodzeniu mięśnia. MGF zwiększa masę mięśniową znacznie szybciej niż IGF-1. Wyjaśniałoby to mechanizm lokalnego przerostu grupy mięśni w czasie treningu. Gdyby przerost ten zależał od IGF-1 krążącego we krwi, byłby równomierny i niezwiązany z wielkością obciążenia.

      1.6.2.6. Hormon antydiuretyczny (wazopresyna, ADH)

      Wydzielanie ADH wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego osocza oraz spadkiem objętości krwi. Wysiłki krótkotrwałe nie wpływają na stężenie ADH we krwi. Wysiłki dłuższe, a zwłaszcza wysiłki długotrwałe, znacznie zwiększają stężenie tego hormonu. ADH zwiększa wchłanianie zwrotne wody w kanalikach zbiorczych nerek. W czasie wysiłku woda jest tracona głównie z potem, a więc ograniczenie jej wydalania z moczem nie odgrywa kluczowej roli w utrzymaniu bilansu wodnego. Przyczynia się jednak do zatrzymania pewnej objętości wody w ustroju, a tym samym do utrzymania objętości łożyska naczyniowego. Przeciwdziała zatem odwodnieniu. Podwyższone stężenie ADH utrzymuje się po wysiłku aż do wyrównania bilansu wodnego ustroju.

      Trening nie wpływa na stężenie ADH we krwi.

      1.6.2.7. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (sodopędny) (ANP)

      ANP jest wydzielany głównie przez komórki mięśniowe prawego przedsionka serca. Peptyd ten zwiększa wydalanie sodu – a wraz z sodem wody – z moczem. Powoduje też relaksację mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Wydzielanie ANP wzrasta w czasie wysiłku. Znaczenie tego wzrostu nie jest jasne. Wydaje się, że wpływ podwyższonego stężenia ANP na wydalanie sodu i wody jest niwelowany przez wzrost stężenia aldosteronu i ADH. Natomiast wpływ naczyniorozszerzający, chociaż słaby, łagodzi naczyniozwężające działanie angiotensyny II oraz układu adrenergicznego i może nieco zmniejszać przyrost skurczowego ciśnienia krwi w czasie wysiłku.

      1.6.2.8. Hormony wydzielane przez wyspy trzustki (wyspy Langerhansa)

      Wyspy Langerhansa stanowią wewnątrzwydzielniczą część trzustki. Są zbudowane z czterech typów komórek: alfa, beta, D i PP. Komórki alfa wydzielają glukagon, komórki beta–insulinę, komórki D – somatostatynę, komórki PP zaś – polipeptyd PP.

Glukagon

      Glukagon zwiększa wytwarzanie glukozy przez wątrobę, zarówno na drodze aktywacji glikogenolizy, jak i glukoneogenezy. W następstwie silnie podnosi stężenie glukozy we krwi. Działa też na tkankę tłuszczową, gdzie aktywuje lipolizę, i zwiększa stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

      Wysiłek o umiarkowanej intensywności СКАЧАТЬ