Название: Intensywna terapia i medycyna ratunkowa
Автор: Отсутствует
Издательство: OSDW Azymut
Жанр: Медицина
isbn: 978-83-200-5143-8
isbn:
■ Przedwczesne pobudzenia komorowe – głównie w chorobie niedokrwiennej, zaburzeniach elektrolitowych lub zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej, a także w zatruciach środkami pobudzającymi lub digoksyną. EKG – przedwczesne, szerokie, o odmiennym kształcie zespoły QRS, nie poprzedzone załamkiem P. Charakterystyczna jest obecność przerwy wyrównawczej.
Ryc. 4.12
■ Częstoskurcz komorowy (z szerokimi zespołami QRS) – występuje u pacjentów z poważnymi chorobami serca, w zaburzeniach elektrolitowych i równowagi kwasowo-zasadowej, w przedawkowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, digoksyny, środków pobudzających. Zapis EKG często trudny do odróżnienia od częstoskurczu nadkomorowego przewiedzionego z aberracją (częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS). Zespoły QRS szerokie (szersze niż 0,12 lub 3 mm). Rytm na ogół miarowy o częstości 150–240/min. Czasami widoczne załamki P występujące niezależnie od zespołów komorowych (blok A-V).
Ryc. 4.13
■ Częstoskurcz komorowy torsades de pointes – zwykle trwa 20–30 sekund, charakterystyczna jest zmienna amplituda zespołów QRS we wszystkich odprowadzeniach. Występuje m.in. w hipokaliemii, zatruciu lekami przeciwarytmicznymi. Leczenie – siarczan magnezu.
Ryc. 4.14
Leczenie – p. schemat postępowania w częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS i w zatrzymaniu krążenia.
■ Przyspieszony samorodny rytm komorowy (rytm idiowentrykularny) – towarzyszyć może zawałowi serca. Morfologia zespołów QRS podobna do morfologii QRS w częstoskurczu komorowym, ale częstość wynosi 40–100/min.
Uwaga: Przyspieszony rytm idiowentrykularny nie powinien być leczony lidokainą, gdyż może być przejawem funkcji jedynego czynnego rozrusznika.
■ Migotanie komór – jest następstwem chaotycznej, bezładnej czynności elektrycznej serca. Ze względu na brak skoordynowanej czynności elektrycznej nie występują skurcze serca ani perfuzja. EKG – nieregularne załamki o zmiennej amplitudzie. Leczenie – p. schemat postępowania w zatrzymaniu krążenia.
Ryc. 4.15
Ryc. 4.16
Ryc. 4.17
4.7. ZABURZENIA PRZEWODNICTWA
1. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia
Charakteryzuje się wydłużeniem czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego – ponad normę dla wieku i częstości rytmu, przy zachowanym stosunku P/QRS 1 : 1. PQ powyżej 0,20 sekundy. W chorobie niedokrwiennej, gorączce reumatycznej, zapaleniu mięśnia sercowego, zatruciu digoksyną i innymi lekami hamującymi przewodnictwo.
Ryc. 4.18
2. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia
Charakteryzuje się brakiem przewodzenia do komór niektórych pobudzeń przedsionków (stosunek P/QRS jest zmienny, z zachowaniem ich zależności). Wyróżnia się dwa typy bloku II stopnia:
■ typ 1 (dawniej periodyka Wenckebacha albo Mobitz I),
■ typ 2 (Mobitz II).
W typie 1 bloku – postępujące wydłużanie odstępu PQ, aż do przerwania przewodzenia przedsionkowo-komorowego: po załamku P nie ma zespołu QRS, pojawia się przerwa do następnego pobudzenia przedsionków przewiedzionego do komór. Stosunek przewiedzionych pobudzeń przedsionków do zablokowanych jest zmienny u różnych chorych, ale zazwyczaj dość stały u określonej osoby. Najczęściej wynosi on 3 : 2 i 4 : 3, chociaż niekiedy periodyka zawiera do kilkunastu pobudzeń.
Ryc. 4.19
Typ 2 bloku II stopnia rozpoznawany jest na podstawie okresowego blokowania pobudzenia przedsionków z wypadnięciem zespołu QRS bez wydłużenia odstępu PQ. Stosunek załamków P do zespołów QRS w typie 2 może być różny – najczęściej 3 : 2 lub 4 : 3.
Ryc. 4.20
Ryc. 4.21
3. Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (całkowity)
Całkowity blok przedsionkowo-komorowy jest pełnym przerwaniem przewodzenia pobudzeń między przedsionkami a komorami. Przedsionki są pobudzane z rozrusznika nadkomorowego, zwykle zatokowego, a komory z rozrusznika zastępczego położonego w łączu przedsionkowo-komorowym i jego odnogach, w układzie włókien Purkinjego. Blok całkowity może występować we wszystkich fragmentach układu przewodzącego.
Objawy kliniczne całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego występują w sposób ostry i przewlekły. Najgroźniejsze są skutki zatrzymania komór serca, związanego z niestabilnością zastępczego rozrusznika bądź jego niedostateczną częstością. Krótkotrwałe, parusekundowe zatrzymania komór powodują przejściowe niedokrwienia mózgu odczuwane przez chorego jako niepokój, zawroty głowy, mroczki i zaburzenia widzenia, napadowe osłabienie, dezorientacja (poronne zespoły Morgagniego, Adamsa i Stokesa – MAS).
Zatrzymanie komór serca przez 8–10 sekund powoduje utratę przytomności z drgawkami, rzadziej z bezwiednym oddaniem moczu, z reguły bez przygryzienia języka – są to pełne zespoły MAS. Napady występują nagle, nie są zwykle poprzedzone zwiastunami.
Ryc. 4.22
4.8. LEKI PRZECIWARYTMICZNE
Klasa I – leki o działaniu stabilizującym błony komórkowe. Ich podstawowym działaniem elektrofizjologicznym jest zmniejszenie szybkości powstawania potencjału czynnościowego.
■ chinidyna,
■ prokainamid,
■ ajmalina,
■ dizopiramid,
■ propafenon.