Клиническая эндокринология. Краткий курс. Всеволод Владимирович Скворцов
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Клиническая эндокринология. Краткий курс - Всеволод Владимирович Скворцов страница 13

СКАЧАТЬ style="font-size:15px;">      Выяснено, что один ион (в данном случае кальция) может регулировать активность каналов, проницаемых для другого иона.

      Так, при снижении концентрации кальция во внеклеточной жидкости увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны для ионов натрия. Натрий устремляется из внеклеточной жидкости внутрь пресинаптического окончания, а ионы калия – наружу. Активные калиевый и натриевый потоки приводят к возникновению разницы потенциалов по обе стороны пресинаптической мембраны. Мембрана деполяризуется, и генерируется нервный импульс, который передается на постсинаптическую мембрану мышечной клетки [2].

      Роль кальция в регуляции мышечного сокращения

      Сигнал от возбужденной мембраны мышечной клетки внутрь к ее миофибриллам передается поэтапно, ключевая роль в которых принадлежит кальцию.

      Потенциал действия с клеточной мембраны поперечной трубочки распространяется на продольную трубочку (саркоплазматический ретикулум), что приводит к высвобождению кальция из цистерн во внутриклеточную жидкость.

      Кальций связывается с белком тропонином (кальцийсвязывающий белок в мышечных клетках), который «сидит» на актиновой мышечной нити. При связывании с кальцием молекула тропонина деформируется так, что начинает «толкать» и продвигать актиновые нити между миозиновыми нитями, в связи с чем мышечная клетка сокращается.

      После сокращения ионы кальция возвращаются кальциевым насосом (кальцийзависимая АТФ-аза) в цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабление мышцы.

      При гипокальциемии, как уже было сказано выше, усиливается поток ионов натрия внутрь пресинаптического окончания. Стимулы поступают к мышечной клетке с очень высокой частотой.

      Уровень кальция внутри миоцита во время промежутков между импульсами остается очень высоким, т. к. кальциевый насос не успевает вернуть все ионы кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума. При этом отдельные мышечные сокращения сливаются в одно устойчивое сокращение, которое называется тетанусом.

      Итак, повышенная нервно-мышечная возбудимость при гипокальциемии имеет периферическое происхождение и локализуется на уровне нервно-мышечных синапсов (в основе лежит нарушенный электролитный баланс Са/Р и Na/K). Это ведет к универсальному нарушению проницаемости клеточных мембран нервных клеток и нарушению проницаемости в области синапсов [2, 3].

      Патофизиология кальциевого обмена (эндокринологические аспекты)

      Гипопаратиреоз

      Причиной его обычно служит:

      • удаление или повреждение ОЩЖ при операциях на шее;

      • в некоторых случаях – аутоиммунная деструкция ОЩЖ;

      Биохимические признаки заболевания:

      1. Сниженный уровень кальция крови и повышенный уровень РО4– в крови. Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови в норме 0,65–1,29 ммоль/л СКАЧАТЬ