Название: Клиническая эндокринология. Краткий курс
Автор: Всеволод Владимирович Скворцов
Жанр: Медицина
isbn: 978-5-299-00621-6
isbn:
Так, при снижении концентрации кальция во внеклеточной жидкости увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны для ионов натрия. Натрий устремляется из внеклеточной жидкости внутрь пресинаптического окончания, а ионы калия – наружу. Активные калиевый и натриевый потоки приводят к возникновению разницы потенциалов по обе стороны пресинаптической мембраны. Мембрана деполяризуется, и генерируется нервный импульс, который передается на постсинаптическую мембрану мышечной клетки [2].
Роль кальция в регуляции мышечного сокращения
Сигнал от возбужденной мембраны мышечной клетки внутрь к ее миофибриллам передается поэтапно, ключевая роль в которых принадлежит кальцию.
Потенциал действия с клеточной мембраны поперечной трубочки распространяется на продольную трубочку (саркоплазматический ретикулум), что приводит к высвобождению кальция из цистерн во внутриклеточную жидкость.
Кальций связывается с белком тропонином (кальцийсвязывающий белок в мышечных клетках), который «сидит» на актиновой мышечной нити. При связывании с кальцием молекула тропонина деформируется так, что начинает «толкать» и продвигать актиновые нити между миозиновыми нитями, в связи с чем мышечная клетка сокращается.
После сокращения ионы кальция возвращаются кальциевым насосом (кальцийзависимая АТФ-аза) в цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабление мышцы.
При гипокальциемии, как уже было сказано выше, усиливается поток ионов натрия внутрь пресинаптического окончания. Стимулы поступают к мышечной клетке с очень высокой частотой.
Уровень кальция внутри миоцита во время промежутков между импульсами остается очень высоким, т. к. кальциевый насос не успевает вернуть все ионы кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума. При этом отдельные мышечные сокращения сливаются в одно устойчивое сокращение, которое называется тетанусом.
Итак, повышенная нервно-мышечная возбудимость при гипокальциемии имеет периферическое происхождение и локализуется на уровне нервно-мышечных синапсов (в основе лежит нарушенный электролитный баланс Са/Р и Na/K). Это ведет к универсальному нарушению проницаемости клеточных мембран нервных клеток и нарушению проницаемости в области синапсов [2, 3].
Патофизиология кальциевого обмена (эндокринологические аспекты)
Гипопаратиреоз
Причиной его обычно служит:
• удаление или повреждение ОЩЖ при операциях на шее;
• в некоторых случаях – аутоиммунная деструкция ОЩЖ;
Биохимические признаки заболевания:
1. Сниженный уровень кальция крови и повышенный уровень РО4– в крови. Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови в норме 0,65–1,29 ммоль/л СКАЧАТЬ