Холестериновый атеросклероз, или Как предупредить инфаркт. Немного о гипотезах старения нашего организма. Евгений Иринин

Чтение книги онлайн.

      На этом мы поставим точку в рассмотрении механизма биоэнергетики. В завершение зададимся вопросом, который для читателя является существенным. Природа создала, как мы видим, очень сложную «машину» для выработки энергии, необходимой для жизнедеятельности организма. Надежна ли работа этой машины? Какие «поломки» присущи этой «молекулярной машине», снабжающей наш организм энергией?

      Образование АТФ – тонко регулируемый организмом процесс, и рассмотрение сложного вопроса нарушения этого процесса, конечно, выходит за рамки нашего научно-популярного повествования о холестериновом атеросклерозе как главном предмете книги. Тем не менее остановимся на некоторых возможных нарушениях работы цикла Кребса и в качестве примера рассмотрим заболевание бери-бери.

      Основным признаком этого заболевания является полиневрит – снижение периферической чувствительности, боль в различных частях тела, особенно в ногах, мышечное истощение и т. д. Эта болезнь в недавнем прошлом была характерной для жителей стран Восточной Азии, основным продуктом питания которых был очищенный рис. Какого элемента лишался при этом организм? В организм не поступал витамин В1 (тиамин), поскольку он содержится именно в оболочке риса. Какова связь витамина В1 и работы цикла Кребса? Оказывается, дефицит этого витамина приводит к снижению образования АТФ. Суть в том, что активная форма тиамина является коферментом очень важного фермента – пируватдегидрогеназы, которая принимает участие в превращении пирувата (суть этого вещества мы рассмотрим в следующем параграфе) в ацетил-КоА, который, как мы уже знаем, вступает в цикл Кребса для производства АТФ. Таким образом, дефицит этого кофермента (тиамина) нарушает одну из дегидрогеназных реакций, являющейся ключевой в обмене глюкозы. Это означает, что поступившая с едой глюкоза не способна полностью трансформироваться в молекулу АТФ, более того, образует в крови токсичные продукты неполной переработки углеводов, которые, проникая к тканям головного мозга, нарушают их работу и провоцируют развитие неврологических заболеваний. Почему именно неврологических? Мы уже отмечали, что ацетил-КоА – ключевое промежуточное соединение в метаболизме питательных веществ – образуется как из жирных кислот, так и углеводов. Однако головной мозг в качестве источника энергии использует в основном углеводы, а поэтому в нервной ткани ведущую роль в синтезе АТФ играет гликолиз.

      Таким образом, достаточная концентрация тиамина исключительно важна для обеспечения энергетических процессов нервной ткани. Дефицит тиамина у «сердечников» может ухудшить их состояние СКАЧАТЬ