Холестериновый атеросклероз, или Как предупредить инфаркт. Немного о гипотезах старения нашего организма. Евгений Иринин

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ к их модификации. Модифицированные ЛПНП становятся уже «чужеродными» частицами, они не могут участвовать в «правильном» метаболизме, их необходимо каким-то образом удалить из кровяного русла. Опять-таки «природа» нашла способ исправить допущенную ошибку, осуществив фагоцитарный механизм метаболизма модифицированных ЛПНП. Однако внимательный читатель подметит тот факт, что нейтрофил, осуществив свою модификацию ЛПНП, предоставил тем самым возможность макрофагам захватывать их и удалять из кровотока и одновременно формировать в артерии пенистые клетки – предвестники атеросклеротической бляшки. Получается, что такая «модификация» ЛПНП является одновременно одним из этапов развития атеросклеротического процесса! Более того, продукты «респираторного взрыва» могут поражать структуру других клеток и нарушать их функцию. Особенно токсичны эти продукты для эндотелиальных клеток. Таким образом, нейтрофил-фагоцит одновременно и «друг», и «враг». Почему так происходит? На этот вопрос мы уже дали ответ при рассмотрении двоякой роли макрофагов, удаляющих «врага» и одновременно способствующих развитию атеросклеротического процесса, однако еще раз повторимся: таким обоюдоострым механизмом неспецифического иммунитета природа снабдила наш организм с тем, чтобы выбрать из двух зол наименьшее – почти верная смерть от инфекций или медленное развитие атеросклероза.

      Таким образом, уже на ранней стадии развития атеросклеротического процесса мы видим признаки выраженной иммунной активности, проявляющейся участием в процессе активированных моноцитов, макрофагов, нейтрофилов, что позволяет говорить о воспалительном характере атеросклеротического процесса.

      Разумеется, что здесь приведена далеко не полная картина воспалительных реакций при атеросклерозе. Эндотелий является плацдармом, на котором осуществляется воспалительная реакция с участием воспалительных клеток (лимфоциты, моноциты, макрофаги, нейтрофилы) и клеток сосудов. Мы пока отметили участие некоторых иммунокомпетентных клеток, в какой-то степени знакомых читателю. В действительности в процесс атеросклероза дополнительно вовлечены различные семейства молекул воспаления, среди которых особое внимание специалистов привлекают так называемые цитокины. Какова их функция? Они являются медиаторами межклеточных взаимодействий при воспалении, иммунном ответе и других взаимодействиях. Одна из особенностей «производства» цитокинов – их секреция практически всеми клетками, участвующими в иммунологических реакциях. Цитокины, ответственные за индукцию иммунитета и одновременно являющиеся инициаторами воспалительного процесса, называются провоспалительными. Важная роль в иммунном ответе принадлежит особому классу цитокинов, получивших название интерлейкинов (ИЛ), которые обеспечивают взаимосвязь отдельных видов лейкоцитов. Сегодня установлено, что в процесс воспаления при атеросклерозе СКАЧАТЬ