Холестериновый атеросклероз, или Как предупредить инфаркт. Немного о гипотезах старения нашего организма. Евгений Иринин

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ мы показали, что ярким проявлением воспалительной реакции является активация фагоцитирующих клеток, продуцирующих свободные радикалы и другие токсические вещества, которые не только осуществляют метаболизм ЛПНП, ставших чужеродными частицами, но одновременно вызывают повреждение клеток эндотелия. Инициирующим фактором в данном случае является гиперхолестеринемия, которая является ведущей, но не единственной причиной. В настоящее время установлено, что другим фактором развития атеросклероза может быть любой очаг воспаления в организме.

      Сегодня имеется достаточное количество фактов, подтверждающих связь между каким-либо воспалением в тканях, повышенным содержанием провоспалительных цитокинов и развитием атеросклероза. Например, врачи-ревматологи установили, что при ревматоидном артрите характерно раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза – основной причины, сокращающей жизнь таких пациентов. Риск развития атеросклероза у пациентов с ревматоидным артритом повышен почти в 2 раза! Какая связь между этими, казалось бы, самостоятельными заболеваниями? Оказалось, что противовоспалительные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, оказались одновременно эффективными и для преодоления атеросклероза. При этом ревматологи установили, что «мишенью» для преодоления атеросклеротического поражения сосудов, как и снижения активности иммуновоспалительного заболевания, является один из видов цитокинов – провоспалительный интерлейкин-1бетта, играющий важную роль в развитии острых и хронических воспалительных заболеваний. Таким образом, развитие атеросклеротического поражения сосудов, как и ревматоидного артрита, определяется возможностью развития системного воспаления, которое проявляется накоплением в крови цитокинов как медиаторов воспаления.

      В настоящее время специалисты (в области атеросклероза) не сомневаются в связи между атеросклерозом и воспалением. Одно из определений атеросклероза как заболевания звучит следующим образом: «Атеросклероз – есть хронический воспалительный ответ артериальной стенки, инициированный некоторыми формами повреждения эндотелия». Представления об атеросклерозе как воспалительном процессе послужили альтернативой холестериновой гипотезе развития атеросклероза. Если атеросклероз имеет воспалительную природу, то остается ли в силе «холестериновая» природа этого заболевания, которой мы уделили основное внимание? Согласуется ли холестериновая теория атеросклероза с таким определением? Где в ней «воспаление» и «форма повреждения эндотелия»? Рассматривая этапы развития атеросклероза, мы отметили, что фагоцитоз модифицированных ЛПНП моноцитами и макрофагами по своей сути представляет воспалительный процесс, а их последующая инфильтрация моноцитов интимы артерий является основой атеросклеротического повреждения эндотелия. Поэтому большинство СКАЧАТЬ