El libro conciso de la punción seca (Color). John Sharkey

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Figura 1.1: Teoría del filamento corredizo (esta debería ser la teoría del filamento deslizante).

      Cabe destacar la forma esférica de las cadenas largas de moléculas de actina (también denominadas actinas G ). La proteína fina actina está formada por dos cadenas (proteínas H y G) que forman espirales una alrededor de la otra. A su vez, una proteína más pequeña asociada, denominada tropomiosina, rodea la actina, tal como se muestra. Además, otra proteína, troponina, se inserta a intervalos específicos a la tropomiosina. Dado que estas proteínas se atraen electromagnéticamente, una vez que la troponina se mueve, dará lugar al movimiento de la tropomiosina unida a ella. Este es el punto clave: la tropomiosina cubre las zonas de unión en la actina. Cuando la tropomiosina se aleja debido al movimiento de las proteínas eléctricamente cargadas, que actúan sobre la troponina, se liberan las zonas de los puentes cruzados de la miosina gruesa electromagnéticamente cargada para atraerse y asociarse (deslizarse). De este modo el músculo se contrae.

Contracciones: Juntarlo todo

      Cuando los músculos trabajan con normalidad, precisan un impulso nervioso, que es el primer paso que lleva a la contracción. Este impulso nervioso se desplaza a lo largo del sarcolema y pasa a los túbulos T. De ahí, el impulso nervioso pasará al retículo sarcoplasmático, dando lugar a la apertura activa de los canales de calcio, con lo que el calcio difunde a los sarcómeros, en donde se localizan los miofilamentos. Entonces, el calcio se une a la molécula de troponina, alterando la forma de la proteína y haciendo que se mueva, lo que arrastra la tropomiosina conectada. Ahora que la tropomiosina se ha movido, se liberan las zonas de unión de la miosina, permitiendo que las cabezas de miosina se inserten en la actina y la estiren. Conforme las cabezas contactan con la actina, los puentes cruzados giran y rotan, con lo que tiran del miofilamento de actina; esto no ocurre al momento, sino de forma similar a la manera en que un equipo tira de la cuerda en el juego de tira y afloja. La acción de tirar ocurre de forma sincronizada: algunas cabezas de miosina se unen mientras que otras se separan —un esfuerzo colectivo que da lugar a una contracción concéntrica—. Si la fuerza externa supera la acción de tirar, o si una persona permite conscientemente que se supere el músculo, el resultado es su elongación mientras que tira de los miofilamentos; esto se conoce como contracción excéntrica. Hay que recordar que esto significa que los músculos solo pueden tirar, no pueden empujar.

      Para que los músculos trabajen con eficacia, se requiere energía; esta energía se suministra a través del desdoblamiento de ATP. Siempre que el calcio se mantenga en presencia de los miofilamentos, los sarcómeros seguirán acortados. En condiciones normales, cuando se interrumpe el impulso nervioso, la membrana del retículo sarcoplasmático ya no es permeable al calcio, por lo que los canales de calcio actúan en sentido inverso, y el calcio escapa del sarcómero de vuelta al retículo sarcoplasmático. Cuando el calcio se separa de la troponina, devuelve la tropomiosina a su lugar de reposo cubriendo las zonas de unión de miosina. Una vez más, la tropomiosina bloquea los puentes cruzados evitando que toque la proteína actina fina, con lo que previene que se produzca una contracción.

      A partir de lo anteriormente descrito, el lector puede apreciar que el calcio es la «clave», que enciende la contracción o, a estos efectos, la apaga. Si por algún motivo los iones de calcio no pueden salir del sarcómero (o, tal como propusieron Gerwin, Dommerholt y Shah [2004], un retículo sarcoplasmático lesionado da lugar a un flujo de las concentraciones de calcio), entonces los miofilamentos se mantendrán acortados. Se produce una actividad disfuncional de la placa terminal, que suele estar asociada a una tensión (que se debe, por ejemplo, a una actividad física no habitual) o a otra lesión del tejido blando. El calcio almacenado se libera en la zona; la acetilcolina (AC) se libera a través de los canales cargados con calcio en la sinapsis, dando lugar a una presencia rica y constante de este neurotransmisor. Es posible que para rectificar esta situación se precise más energía que para mantenerla, por lo que la fibra muscular sigue acortada, con lo que aumenta la tensión. Esto da lugar a una reducción de oxígeno y a un aumento del metabolismo anaeróbico, que desemboca en una despolarización anormal de la membrana postunión de las placas motoras terminales.

      La isquemia resultante desarrolla y crea un déficit de oxígeno y nutrientes, que se acompaña de una crisis de energía local. Para eliminar el calcio excedente se precisa energía (ATP). La disponibilidad de ATP se reduce debido a la consiguiente presión tisular que, a su vez, restringe el suministro local de sangre. Los niveles de calcio persistentemente altos mantienen la liberación de la AC. De ello resulta un círculo vicioso.

      La transmisión de AC provoca que los elementos de actina y miosina de las miofibrillas se deslicen a una posición acortada, dando lugar a la formación de contracturas (involuntaria sin potencial de acción). Se precisa más energía para eliminar el calcio excesivo que para sostener una contractura, por lo que la contractura sigue.

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