Sigmund Freud: Obras Completas. Sigmund Freud

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СКАЧАТЬ en él. Por el contrario, sabemos que en la parálisis orgánica la paresia es siempre más frecuente que la parálisis absoluta.

      La parálisis histérica es, pues, de una limitación exacta y de una intensidad excesiva. Posee estas dos cualidades a la vez, y contrasta así máximamente con la parálisis cerebral orgánica, en la cual no se asocian nunca estos dos caracteres. También en la sintomatología orgánica existen monoplejías, pero son siempre monoplejías a potiori y no delimitadas exactamente. Si el brazo se halla paralizado a consecuencia de una lesión cortical orgánica, hay casi siempre ataque concomitante menor del facial y de la pierna, y si esta complicación no se ve ya en un momento dado, ha existido siempre al principio de la enfermedad. La monoplejía cortical es siempre, a decir verdad, una hemiplejía, alguna de cuyas partes aparece más o menos borrosa, pero siempre reconocible. Para ir más allá, supongamos que la parálisis no haya afectado más que al brazo, esto es, que se trate de una monoplejía cortical pura. Veremos entonces que la parálisis es de una intensidad moderada. En cuanto esta monoplejía aumente en intensidad convirtiéndose en parálisis absoluta, perderá su carácter de monoplejía pura y aparecerá acompañada de perturbaciones motoras de la pierna ó el rostro. No puede hacerse absoluta y permanecer a la vez limitada.

      En cambio, nos muestra de continuo la clínica que tal simultaneidad puede darse muy bien en la parálisis histérica. Esta parálisis afecta, por ejemplo, al brazo de un modo exclusivo, sin que encontremos el menor indicio de ella en la pierna ni en la cara. Además, al nivel del brazo es tan fuerte como lo pueda ser otra parálisis cualquiera. Esto constituye una sorprendente diferencia con la parálisis orgánica; diferencia que da mucho que pensar.

      Naturalmente, hay casos de parálisis histérica en los cuales la intensidad no es excesiva ni ofrece la disociación nada singular. Estos los reconocemos por otros caracteres pero son casos que no presentan el sello típico de la neurosis y que, no pudiendo darnos ningún dato sobre la naturaleza de la misma, no poseen interés ninguno desde el punto de vista aquí adoptado.

      Añadiremos algunas observaciones de importancia secundaria y que incluso van más allá de los límites de nuestro tema.

      En primer lugar, haremos constar que las parálisis histéricas aparecen acompañadas de perturbaciones de la sensibilidad con mucha más frecuencia que las parálisis orgánicas. En general, tales perturbaciones son más profundas y frecuentes en la neurosis que en la sintomatología orgánica. Nada más común que la anestesia o la analgesia histérica. Recuérdese, en cambio, con qué tenacidad persiste la sensibilidad en los casos de lesión nerviosa. Si seccionamos un nervio periférico, la anestesia será menos en extensión e intensidad de lo que podía esperarse. Si una lesión inflamatoria ataca los nervios espinales o los centros de la médula, hallaremos siempre que la motilidad sufre en primer lugar y que la sensibilidad permanece indemne o queda tan sólo algo debilitada, pues persisten siempre en alguna parte elementos nerviosos que no se hallan totalmente destruidos. En los casos de lesión cerebral, conocemos la frecuencia y la duración de la hemiplejía motriz, mientras que la hemianestesia concomitante es indistinta, fugaz, y no aparece en todos los enfermos. Sólo algunas localizaciones completamente especiales pueden producir una afección de la sensibilidad, intensa y duradera, e incluso este hecho no está exento de dudas.

      Esta manera de ser de la sensibilidad, diferente en las lesiones orgánicas y en la histeria, no es aún explicable hoy en día. Parece existir aquí un problema, cuya solución nos revelaría quizá la naturaleza íntima de las cosas.

      Otro punto que me parece digno de mención es la existencia de algunas formas de parálisis cerebral que no aparecen realizadas en la histeria, como tampoco las parálisis periférico-espinales de proyección. Débese citar, en primer término, la parálisis del facial inferior, manifestación la más frecuente de una afección orgánica del cerebro, y permitiéndonos pasar por un momento a las parálisis sensoriales, la hemianopsia lateral homónima. Sabemos que es una temeridad querer afirmar que un determinado síntoma no se encuentra en la histeria, cuando las investigaciones de Charcot y de sus alumnos descubren en ella, casi cotidianamente, síntomas nuevos insospechados antes. Pero no es preciso tomar las cosas tal y como actualmente se hallan. La parálisis facial histérica es muy discutida por Charcot, y si hemos de creer a los partidarios de este hombre de ciencia, se trata de un fenómeno extraordinariamente raro. La hemianopsia no ha sido aún vista en la histeria, y, a nuestro juicio, no lo será jamás.

      Pero ahora, ¿de dónde viene que las parálisis histéricas, no obstante simular muy precisamente las parálisis corticales, difieren de ellas en los rasgos distintivos que hemos intentado enumerar? ¿Y cuál es el carácter genérico de la representación general al que habremos de enlazarlas? La respuesta a estas interrogaciones contendría una parte muy considerable e importante de la teoría de la neurosis.

II I

      NO cabe ya la menor duda sobre las condiciones que dominan la sintomatología de la parálisis cerebral. Tales condiciones están constituidas por los hechos de la anatomía, la construcción del sistema nervioso, la distribución de sus vasos y la relación entre estas dos series de hechos y las circunstancias de la lesión. Hemos dicho que el menor número de fibras que van desde la médula a la corteza, en comparación con el número de fibras que van desde la periferia a la médula, es la base de la diferencia entre la parálisis de proyección y la de representación. Igualmente todo detalle clínico de la parálisis de representación puede hallar su explicación en un detalle de la estructura cerebral, e inversamente, podemos deducir la construcción del cerebro de los caracteres clínicos de las parálisis. Creemos, pues, en la existencia de un perfecto paralelismo entre estas dos series.

      De este modo, si para la parálisis cerebral común no hay una gran facilidad de disociación, es porque las fibras de conducción motrices se hallan, en un largo trecho de su trayecto intracerebral, demasiado próximas para ser lesionadas separadamente. Si la parálisis cortical muestra una mayor tendencia a las monoplejías, es porque el diámetro del haz conductor braquial, crural, etc., va creciendo hasta la corteza. Si de todas las parálisis corticales es la de la mano la más completa, ello proviene, a nuestro juicio, de que la relación crucial entre el hemisferio y la periferia es para la mano más exclusiva que para cualquier otra parte del cuerpo. Si el segmento periférico de una extremidad sufre más de la parálisis que el segmento central, supondremos que las fibras representativas del segmento periférico son mucho más numerosas que las del segmento central, de manera que la influencia cortical se hace más importante para el primero que para el segundo. Si las lesiones algo extensas de la corteza no llegan a producir monoplejías puras, concluimos que los centros motores existentes sobre la corteza no se hallan precisamente separados entre sí por campos neutrales, o que existen acciones a distancia que anularían el efecto de una separación exacta de los centros.

      Igualmente, si en la afasia orgánica hay siempre una mezcla de perturbaciones de distintas funciones, ello se explica por el hecho de que todos los centros del lenguaje se hallan alimentados por ramas de la misma arteria, o, si se acepta la opinión enunciada en mi estudio crítico sobre la afasia, por la circunstancia de no tratarse de centros separados, sino de un territorio continuo de asociación.

      Las singulares asociaciones que tan frecuentemente se observan en la clínica de las parálisis corticales -afasia motriz y hemiplejía derecha, alexia y hemianopsia derecha- se explican por la vecindad de los centros lesionados. La hemianopsia misma, síntoma muy curioso y extraño para el espíritu no científico, no se comprende sino por el entrecruzamiento de las fibras del nervio óptico en el quiasma, constituyendo la expresión clínica del mismo como todos los detalles de las parálisis cerebrales constituyen la expresión clínica de un hecho anatómico .

      Dado que no puede haber sino una sola anatomía cerebral verdadera, y ésta ha de hallar su expresión en los caracteres clínicos de las parálisis cerebrales, СКАЧАТЬ