Название: Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego
Автор: Отсутствует
Издательство: OSDW Azymut
Жанр: Медицина
isbn: 978-83-200-5729-4
isbn:
1. Prawdopodobnie główną przyczyną zmęczenia w czasie wysiłków długotrwałych (np. maraton) jest wyczerpanie wewnątrzmięśniowych zasobów glikogenu. W czasie wysiłków długotrwałych zużywane są również zwiększone ilości glukozy. Istnieje więc niebezpieczeństwo wystąpienia hipoglikemii, gdyż wątroba nie nadąża z jej produkcją z powodu wyczerpania zasobów glikogenu w tym narządzie oraz niedostatecznego tempa glukoneogenezy. Hipoglikemia upośledza czynność ośrodkowego układu nerwowego, co zmusza do przerwania wysiłku. Aby zapobiec wyczerpaniu ustrojowych zasobów węglowodanów, praktykuje się podawanie stosownych posiłków w czasie wielogodzinnych wysiłków. Należy tu podkreślić, że kwasy tłuszczowe, pomimo dostępności w nadmiarze w czasie długotrwałych wysiłków, nie mogą być wyłącznym substratem dla pracujących mięśni. Do ich utleniania w cyklu Krebsa niezbędne jest uzupełnianie pośrednich związków tego cyklu, te zaś pochodzą głównie z metabolizmu glukozy.
2. Odwodnienie i zaburzenia równowagi elektrolitowej. Długotrwały wysiłek powoduje utratę wody z potem. Tracony jest również sód. Zmiany te upośledzają czynność układu krążenia.
3. Gromadzenie się wolnych rodników tlenowych. Wolne rodniki tlenowe (anionorodnik ponadtlenkowy, rodnik wodoronadtlenkowy, rodnik hydroksylowy i inne) powstają w trakcie procesów utleniania w tkankach. Ich produkcja wzrasta m.in. w czasie długotrwałych wysiłków. Nadmiar wolnych rodników może zaburzać czynność białek kurczliwych oraz hamować aktywność pompy sodowo-potasowej w błonie komórkowej.
1.15.3. Zmęczenie ośrodkowe
Wiele danych wskazuje na psychiczne podłoże zmęczenia w czasie wysiłku, m.in. to, że:
– zmęczenie odczuwane poprzedza zmęczenie fizjologiczne;
– stosowna motywacja może wydłużyć czas trwania wysiłku pomimo zmęczenia;
– odpowiedni trening może zwiększyć tolerancję na zmęczenie.
1.15.4. Przetrenowanie
Zbyt intensywny i/lub zbyt długi trening może powodować wystąpienie u zawodnika stanu zwanego przetrenowaniem. Do najczęściej występujących objawów przetrenowania należą:
– zwiększenie: częstości skurczów serca, stężenia mleczanów we krwi oraz zużycia tlenu w czasie wysiłku submaksymalnego, w porównaniu z okresem przed wystąpieniem zespołu;
– wzrost ciśnienia tętniczego w spoczynku;
– utrata apetytu z następczym spadkiem masy ciała;
– przewlekłe zmęczenie;
– zaburzenia emocjonalne;
– zaburzenia snu;
– zmniejszenie chęci do treningu;
– zwiększona podatność na infekcje;
– osłabienie mięśni;
– zmiany w elektrokardiogramie w postaci odwrócenia załamka T;
– wzrost stężenia takich enzymów, jak kinaza kreatynowa i dehydrogenaza mleczanowa w osoczu; wzrost ten jest następstwem wzmożonego ich uwalniania z mięśni;
– spadek stosunku: stężenie testosteronu/stężenie kortyzolu we krwi, co prowadzi do zwiększenia rozpadu białka mięśniowego.
Może występować tylko jeden z wymienionych objawów lub kilka z nich jednocześnie. Ważną sprawą jest właściwa i wczesna diagnoza przetrenowania. Umożliwia ona podjęcie stosownych działań eliminujących ten stan, które obejmują zwłaszcza zmniejszenie obciążeń treningowych, a nawet czasowe przerwanie treningu.
1. Allen D.G., Lamb G.D., Westerblad H.: Skeletal muscle fatigue: Cellular mechanisms. Physiol. Rev. 2008; 88: 287–332.
2. Ament W., Verkerke G.J.: Exercise and fatigue. Sports Med. 2009; 39: 389–422.
3. Brooks G.A.: Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J. Physiol. 2009; 587: 591–600.
4. Celejowa I.: Żywienie w sporcie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.
5. Czarkowska-Pączek B., Przybylski J. (red.): Zarys fizjologii wysiłku fizycznego. Urban and Partner, Wrocław 2006.
6. de Oliveira E.P., Burini R.C.: The impact of physical exercise on the gastrointestinal tract. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 2009; 12: 533–538.
7. Dschietzig T.B.: Myostatin – From the Mighty Mouse to cardiovascular disease. Clin. Chim. Acta 2014; 433: 216–224.
8. Faude O., Kindermann W., Meyer T.: Lactate threshold concepts: how valid are they? Sports Med. 2009; 39: 469–490.
9. Frosig C., Richter E.A.: Improved insulin sensitivity after exercise: focus on insulin signaling. Obesity 2009; suppl. 3, S15–S20.
10. Ganong W.F.: Fizjologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
11. Garrett W.E., Kirkendall D.T.: Exercise and sport science. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2000.
12. Górski J. (red.): Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
13. Hackney A.C., Lane A.R.: Exercise and Regulation of Endocrine Hormones. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2015; 135: 293–311.
14. Hazell T.J., Islam H., Townsend L.K. i wsp.: Effects of exercise intensity on plasma concentrations of appetite-regulating hormones: potential mechanisms. Appetite 2016; 98: 80–88.
15. Iizuka K., Machida T., Hirafuji M.: Skeletal muscle is an endocrine organ. J. Pharmacol. Sci. 2014; 125: 125–131.
16. Knapp M., Górski J.: The skeletal and heart muscle triacylglycerol lipolysis revisited. J. Physiol. Pharmacol. 2017; 68(1): 3–11.
17. Kozłowski S., Nazar K.: Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999.
18. Kreider R.B., Campbell B.: Protein for exercise and recovery. Phys. Sportsmed. 2009; 37: 13–21.
19. McMurray R.G., Hackney A.C.: Endocrine responses to exercise and training. W: Exercise and Sport Science, red. W.E. Garrett, D.T. Kirkendall. Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia 2000; 135–156.
20. Moreira A. i wsp.: Does exercise increase the risk of upper respiratory tract infections? Br. Med. Bull. 2009; 90: 111–131.
21. СКАЧАТЬ