Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Отсутствует
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego - Отсутствует страница 21

Название: Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego

Автор: Отсутствует

Издательство: OSDW Azymut

Жанр: Медицина

Серия:

isbn: 978-83-200-5729-4

isbn:

СКАЧАТЬ w litrze osocza. Przyczyną zmniejszenia objętości osocza jest przechodzenie wody z wnętrza naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej na skutek:

      – wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych;

      – wzrostu liczby otwartych naczyń włosowatych.

      Jednorazowy długotrwały wysiłek powoduje u części osób zwiększony rozpad erytrocytów. Zjawisko to nazywa się hemolizą powysiłkową. Jej przyczyną są uszkodzenia mechaniczne wywołane „przeciskaniem się” krwinek przez naczynia włosowate pod zwiększonym ciśnieniem, ucisk na podeszwy stóp w czasie biegu, ucisk kurczących się mięśni na naczynia, stres oksydacyjny, a także zakwaszenie i wzrost ciepłoty ciała oraz zmiany objętości erytrocytów w wyniku wzrostu osmolalności.

      Wysiłek zwiększa liczbę krwinek białych we krwi (leukocytoza wysiłkowa). Wzrost ten zachodzi głównie za sprawą wzrostu liczby granulocytów obojętnochłonnych. Ale obserwuje się również pewien wzrost liczby limfocytów i monocytów. Część krwinek białych nie krąży wraz z krwią, lecz przylega do śródbłonka (tzw. pula marginalna). Przyczyną wysiłkowej leukocytozy jest głównie odrywanie się tych krwinek od śródbłonka na skutek podwyższonego ciśnienia oraz większej szybkości przepływu krwi.

      Jednorazowy wysiłek powoduje również wzrost liczby płytek krwi. Przyczyna tego wzrostu jest niejasna. Nie ma też jednoznacznych danych o wpływie wysiłku na właściwości tych krwinek.

      1.10.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego

      Trening wytrzymałościowy zwiększa objętość osocza. Objętość ta wzrasta wraz ze wzrostem intensywności treningu i może zwiększyć się nawet o 20%. Przyczyną tego wzrostu jest głównie wzrost stężenia albumin w osoczu. Powoduje to wzrost ciśnienia onkotycznego osocza, co z kolei przyciąga wodę z przestrzeni pozanaczyniowej. Stężenie albumin w osoczu wzrasta już w 24 h po długotrwałym wysiłku. Synteza albumin w wątrobie zwiększa się jedynie w niewielkim stopniu i nie może powodować znaczącego zwiększenia ich stężenia w osoczu. Albuminy znajdują się nie tylko w osoczu, lecz także w płynie międzykomórkowym (nie występują w komórkach). Przyjmuje się, że przyczyną powysiłkowego wzrostu stężenia albumin we krwi jest zwiększenie ich przechodzenia z przestrzeni międzykomórkowej do osocza, a równocześnie zmniejszenie przechodzenia w odwrotnym kierunku. Wysiłek wzmaga wytwarzanie limfy (nawet 10-krotnie), co umożliwia przenoszenie albumin z przestrzeni międzykomórkowej do krwi. Trening zwiększa w niewielkim stopniu syntezę albumin w wątrobie.

      Średni czas życia erytrocytów u osób niewytrenowanych wynosi 120 dni, a u osób zaadaptowanych do wysiłku wytrzymałościowego – poniżej 70 dni. Przyczyną przyspieszonego rozpadu erytrocytów w czasie treningu są krwawienia z przewodu pokarmowego, niedobór żelaza i hemoliza wewnątrznaczyniowa. Czynniki te, a zwłaszcza hemoliza, mogą powodować rozwój niedokrwistości (anemia sportowa). Zwiększeniu rozpadu erytrocytów w czasie treningu towarzyszy ich zwiększone wytwarzanie w szpiku kostnym.

      Mechanizm zwiększający erytropoezę w czasie treningu pozostaje niejasny. Głównym czynnikiem wzmagającym erytropoezę jest hormon erytropoetyna. Jednak wysiłek, według większości badań, powoduje jedynie nieznaczne wzrosty stężenia tego hormonu we krwi (lub nie powoduje ich wcale). Przyjmuje się więc, że wzmożona erytropoeza w czasie treningu może być następstwem działania kumulujących się niewielkich, nieistotnych wzrostów stężeń erytropoetyny oraz wzrostu stężeń hormonów wspomagających erytropoezę, takich jak hormon wzrostu, glikokortykosteroidy i androgeny. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny młodych krwinek jest przesunięta w prawo w stosunku do krzywej dysocjacji krwinek starszych. Oznacza to, że u osób wytrenowanych oksyhemoglobina łatwiej oddaje tlen niż u osób niewytrenowanych. Trening zwiększa bezwzględną liczbę erytrocytów. Jednak wzrost objętości osocza jest większy, tak że dochodzi do zmniejszenia wartości hematokrytu i zmniejszenia lepkości krwi, co ułatwia przepływ krwi (zmniejsza opór przepływu). Trening zwiększa też zawartość 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG) w krwinkach czerwonych. Wzrost zawartości 2,3-DPG zmniejsza powinowactwo hemoglobiny do tlenu, co oznacza przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo i ułatwione oddawanie tlenu w tkankach. Trening wytrzymałościowy zwiększa zawartość Hb we krwi do 16 i więcej g/100 ml.

      1.11. Wpływ wysiłku na równowagę kwasowo-zasadową

      pH wynoszące 7,0 to pH obojętne, pH poniżej 7,0 to pH kwaśne, a powyżej – zasadowe. pH osocza w spoczynku wynosi 7,36–7,40. Graniczne pH osocza tolerowane przez ustrój przez krótki okres to 6,9 i 7,45. pH mięśni jest zawsze niższe o ok. 0,5 jednostki od pH krwi. W czasie wysiłku o wzrastającej intensywności pH mięśni i osocza ulega stopniowemu obniżeniu, głównie z powodu znacznego wzrostu glikolizy i nasilonego rozkładu ATP, czemu towarzyszy zwiększona produkcja mleczanu i akumulacja jonów wodoru (H+), co prowadzi do obniżenia pH, a więc wzrostu zakwaszenia mięśni i osocza. pH krwi może ulec obniżeniu do 7,0, a pH mięśni do 6,5, a nawet do 6,3. Zdolność mięśni do buforowania jonów wodoru jest ograniczona. Najważniejszą rolę grają białka wewnątrzkomórkowe, w tym karnozyna. W buforowaniu biorą także udział wewnątrzmięśniowe wodorowęglany (HCO3) i fosforany. Najważniejszym buforem krwi jest bufor dwuwęglanowy (HCO3/H2CO3). Hemoglobina ma znacznie mniejszą zdolność buforującą. Stosunkowo niewielką rolę buforującą odgrywają również białka osocza. W sporcie wyczynowym największe wzrosty stężenia jonów H+ i mleczanu występują po biegu na dystansach 400 i 800 m. Mleczan dyfunduje z mięśni do krwiobiegu i szczyt jego stężenia we krwi pojawia się po kilku minutach od zakończenia wysiłku. Gromadzące się w osoczu, w czasie wysiłku o dużym obciążeniu, jony wodoru łączą się z jonem węglanowym (HCO3), tworząc kwas węglowy (H2CO3). Kwas węglowy dysocjuje do dwutlenku węgla (CO2) i wody (H2O). Dwutlenek węgla jest wydalany przez płuca. Zakwaszenie osocza pobudza wentylację, co ułatwia wydalanie nadmiaru CO2. Płuca odgrywają główną rolę w przeciwdziałaniu nadmiernym spadkom pH osocza w czasie wysiłku oraz w przywracaniu go do normy po zakończeniu wysiłku o dużej intensywności. Bufor dwuwęglanowy funkcjonuje również w nerkach, jednak działa znacznie wolniej niż w osoczu, a tym samym nerki odgrywają jedynie niewielką rolę w eliminacji jonów wodoru w czasie wysiłku. pH nie ulega zmianie po wysiłkach długotrwałych (np. po biegu maratońskim).

      1.12. Wpływ wysiłku na czynność nerek

      1.12.1. Wprowadzenie

      Nerki:

      – oczyszczają osocze ze zbędnych, często toksycznych, produktów przemiany materii, a także są miejscem wydalania wielu substancji egzogennych, np. niektórych leków;

      – biorą udział w regulacji bilansu wodnego ustroju;

      – biorą udział w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej;

      – są narządem wewnątrzwydzielniczym: wydzielają erytropoetynę i reninę oraz wytwarzają końcową postać czynnej witaminy D.

      Nerki wytwarzają mocz na drodze trzech procesów: filtracji osocza w kłębuszkach nerkowych, wydzielania przez komórki kanalików nerkowych oraz wchłaniania zwrotnego z płynu kanalikowego do krwi. W czasie jednego pasażu krwi przez nerki w kłębuszkach nerkowych jest filtrowane 15–20% osocza przepływającego przez nerkę. Dodać należy, że filtr kłębuszka СКАЧАТЬ