Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Отсутствует

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ wysiłki zmniejszają także stężenie immunoglobuliny IgA w ślinie oraz w śluzie wydzielanym przez górne drogi oddechowe; stan ten utrzymuje się przez kilka godzin w okresie powysiłkowej odnowy. Usposabia to do infekcji górnych dróg oddechowych. Stan obniżonej odporności po wysiłkach długotrwałych nazywa się okresem „otwartego okna”, ponieważ łatwiej wtedy może dochodzić do infekcji bakteryjnych i wirusowych.

      1.14.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego

      Jest niewiele pewnych informacji o wpływie treningu na liczbę i właściwości krwinek białych oraz czynność układu immunologicznego. Większość dostępnych danych wskazuje, że w spoczynku liczba limfocytów oraz ich aktywność u osób wytrenowanych nie różnią się od liczby i aktywności u osób niewytrenowanych. Przetrenowanie zmniejsza liczbę leukocytów. Przyczyna tego zjawiska nie została w pełni wyjaśniona. Przetrenowanie hamuje odpowiedź immunologiczną i powoduje zmniejszenie puli limfocytów. Wykazano, że przyczyną tego jest nasilenie ich apoptozy (zaprogramowanej śmierci) na skutek gromadzenia się wolnych rodników oraz podwyższenia stężenia glikokortykosteroidów i adrenaliny.

      1.14.4. Cytokiny

      Cytokiny są to polipeptydy wytwarzane przez różne typy komórek. Modyfikują one odpowiedź immunologiczną, a niektóre wywierają także działanie metaboliczne. Dzieli się je ogólnie na prozapalne i przeciwzapalne. Do grupy pierwszej zalicza się TNF-alfa (czynnik martwicy nowotworów alfa) i interleukinę-1beta (IL-1beta), a do grupy drugiej rozpuszczalny receptor TNF (sTNF-R), agonistę receptora IL-1beta (IL-1ra), interleukinę-10 (IL-10) i interleukinę-6 (IL-6). IL-6 przypisuje się również działanie prozapalne. Stężenie cytokin prozapalnych we krwi wzrasta w niewielkim stopniu jedynie po wysiłkach długotrwałych o dużym obciążeniu. Natomiast stężenie IL-6 może wzrastać nawet dziesiątki razy. Wzrasta też, chociaż w mniejszym stopniu, stężenie TNF-R i IL-1ra oraz IL-10.

      Cytokiny wydzielane przez mięsień szkieletowy nazywamy zbiorczo miokinami. Miokiny działają na różne tkanki. Szczególną rolę odgrywa IL-6. Zawartość mRNA IL-6 rośnie wielokrotnie w kurczących się mięśniach, a cytokina ta jest uwalniana w zwiększonej ilości z pracujących mięśni. Uwalnianie jej nasila się, gdy zmniejsza się stężenie glikogenu w mięśniach. Zwiększenie podaży węglowodanów zmniejsza wysiłkowe przyrosty wydzielania IL-6. Sądzi się, że IL-6 jest sygnalną cząsteczką wytwarzaną przez pracujące mięśnie, a jej rolą jest udział w dostosowaniu niektórych funkcji ustroju do wysiłku. Istnieją także dane wskazujące, że IL-6 w czasie wykonywania wysiłku bierze udział w:

      – aktywacji lipolizy w tkance tłuszczowej;

      – zwiększaniu insulinowrażliwości tkanek;

      – indukcji neutrocytozy i limfopenii po wysiłku (prawdopodobnie);

      – aktywacji glikogenolizy w wątrobie (prawdopodobnie).

      1.15. Zmęczenie

      1.15.1. Wprowadzenie

      Zmęczenie fizyczne określono (Edwards, 1983) jako „niemożność kontynuowania wysiłku o wymaganym obciążeniu (mocy)”. Później (National Heart, Lung and Blood Institute, USA, 1990) dodano następujące słowa: „która cofa się w czasie odnowy”. Część pierwsza tej definicji uwzględnia fakt, że stopień zmęczenia zależy od stopnia zmniejszenia zdolności do generowania siły oraz szybkości skurczu. Człon dodany pozwala odróżnić stan fizjologiczny od patologii mięśni. Należałoby tu podkreślić, że zmęczenie jest fizjologiczną reakcją obronną, która zapobiega uszkodzeniom komórek mięśniowych. Uszkodzenia takie mogłyby wystąpić w czasie nadmiernych wysiłków, które powodowałyby nieodwracalne zaburzenia homeostazy komórki mięśniowej. Dlatego też zmniejszanie lub nawet usuwanie objawów zmęczenia, zwłaszcza za pomocą preparatów farmakologicznych, naraża zdrowie zawodnika. Przyczyny zmęczenia fizycznego nie są w pełni rozpoznane. Zależą one od intensywności i czasu trwania wysiłku. Można je podzielić na dwie grupy: przyczyny mięśniowe (zmęczenie obwodowe) oraz przyczyny zależne od ośrodkowego układu nerwowego (zmęczenie ośrodkowe).

      1.15.2. Zmęczenie obwodowe

      1.15.2.1. Droga ruchowa

      Nie ma dowodów na to, by przekaźnictwo sygnałów na poszczególnych etapach drogi ruchowej (czyli od kory ruchowej aż do złącza nerwowo-mięśniowego) mogło być przyczyną zmęczenia. Nie stwierdzono też, by dochodziło do upośledzenia przekaźnictwa w złączu nerwowo-mięśniowym w stanie zmęczenia.

      1.15.2.2. Przyczyny mięśniowe

      Opisano zaburzenia depolaryzacji błony kanalików T z następczym zmniejszeniem uwalniania jonów wapnia ze zbiorników końcowych siateczki sarkoplazmatycznej w czasie czynności skurczowej. Brak jednak podstaw, by twierdzić, że mechanizm ten może być przyczyną zmęczenia in vivo.

Wysiłki krótkotrwałe o bardzo dużym obciążeniu

      Uważa się, że przyczyny wewnątrzmięśniowe leżą u podłoża zmęczenia w czasie wysiłków krótkotrwałych o bardzo dużym obciążeniu. Pojawiają się wtedy szybkie, niekorzystne zmiany środowiska wewnętrznego w pracujących mięśniach, a mianowicie: spadek stężenia ATP i fosfokreatyny oraz wzrost stężenia: ADP, fosforanu nieorganicznego, inozynomonofosforanu (IMP), amoniaku i jonów wodoru w komórce (czyli jej zakwaszenie).

      1. Do najważniejszych przyczyn zalicza się nienadążanie szybkości resyntezy ATP za szybkością jego zużycia. W czasie tego typu wysiłków ATP jest resyntetyzowane głównie z fosfokreatyny. Ale zawartość fosfokreatyny ulega szybko zmniejszeniu, a nawet wyczerpaniu, co uniemożliwia szybką odbudowę ATP. Prowadzi to do obniżenia stężenia ATP. Podkreślić ponownie należy, że nie dochodzi do całkowitego zużycia ATP. Jego stężenie obniża się zwykle do ok. 70% wartości spoczynkowej. Jedynie w czasie bardzo intensywnej czynności skurczowej dochodzi do znaczniejszego obniżenia stężenia ATP. Jak wspomniano wyżej, następstwem obniżenia zawartości ATP jest zwolnienie relaksacji mięśnia. Oznacza to opóźnienie możliwości wykonania kolejnego skurczu. Równoczesny wzrost stężenia ADP zmniejsza maksymalną szybkość skracania mięśnia. Obniżenie zawartości ATP upośledza też czynność pompy wapniowej w siateczce sarkoplazmatycznej, co zwalnia transport jonów wapnia z cytoplazmy do siateczki, a tym samym zmniejsza liczbę jonów wapnia uwalnianą po kolejnym pobudzeniu mięśnia. Obniżenie zawartości ATP upośledza także czynność pompy sodowo-potasowej, a tym samym zaburza proces depolaryzacji i repolaryzacji miocytu.

      2. Akumulacja jonów wodoru. Ten czynnik odgrywa bardzo ważną rolę w generowaniu zmęczenia. Już po kilku sekundach bardzo intensywnej czynności skurczowej rozpoczyna się produkcja ATP na drodze glikolizy beztlenowej. Prowadzi to do akumulacji dużych ilości mleczanu i jonów wodoru (H⁺) w pracującym mięśniu, a w następstwie – do wzrostu jego zakwaszenia. Zakwaszenie przyspiesza wykorzystanie fosfokreatyny (który to proces wiąże pewną liczbę jonów H⁺), a jednocześnie hamuje proces glikolizy (hamuje aktywność fosfofruktokinazy) oraz glikogenolizy (hamuje aktywację fosforylazy b). Zakwaszenie zmniejsza także szybkość wiązania jonów wapnia z troponiną C, hamuje aktywność ATPazy zlokalizowanej na głowach miofilamentów miozyny oraz zmniejsza maksymalną szybkość skracania się mięśnia i siłę skurczu.

      3. Gromadzenie się fosforanu nieorganicznego w następstwie СКАЧАТЬ