Детский инсульт. Реваскуляризирующие и реконструктивные операции у детей с цереброваскулярной патологией. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ (2005) патологические деформации встречаются в 10—40%, в зависимости от изучаемой популяции.

      По мнению W. Fisher (1982), хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности у детей необходимо в случаях, когда изменения ВСА могут привести к прогрессированию неврологического дефицита. Автор также указывает, что цереброваскулярная недостаточность у детей является серьезной проблемой, так как неадекватная перфузия мозговой ткани приводит к необратимым изменениям с дальнейшим формированием неврологического дефицита. Наиболее частыми причинами, ведущими к цереброваскулярной недостаточности, по его мнению, являются следующие изменения ВСА: 1) врожденная патологическая извитость (кинкинг), 2) посттравматические изменения с тромбозом, аневризмой и эмболией и 3) тромбозы [97].

      Причинами НМК у детей могут также стать: болезнь моямоя, фиброзномышечная дисплазия, диссекция артерии [8; 20]. Все вышеперечисленные заболевания приводят к стенозированию либо окклюзии просвета сосуда [213].

      Фиброзномышечная дисплазия является одной из причин патологической деформации ВСА и детского инсульта. Патоморфология фиброзномышечной дисплазии характеризуется появлением участков гиперплазии соединительной ткани, неравномерной атрофией мышечных волокон их дегенеративными изменениями сосудистой стенки. Все это приводит к формированию участков стеноза, которые чередуются с постстенотическими аневризмами. Такой вариант поражения брахиоцефальных сосудов может быть изолированным и генерализованным; чаще – односторонним, но не исключается и двустороннее поражение [211].

      Постоянное воздействие вектора силы артериального давления на диспластичную стенку сосуда ранее обсуждалось как наиболее провоцирующий фактор формирования патологической извитости ВСА [145]. В 1961 году H. Metz предложил свою классификацию деформаций ВСА. Автор предположил, что выраженность процесса зависит от диспластических изменений сосудистой стенки и конфигурации сосуда, и, таким образом, разделил септальные стенозы ВСА на три типа:

      I тип: перегиб артерии под углом более 60°(рис. 2 А);

      II тип: перегиб артерии под углом от 30° до 60°(рис. 2 Б);

      III тип: острый перегиб артерии под углом менее 30°(рис. 2 В) [182].

      В 1974 году О. В. Воронин выделил три группы патологических деформаций: петлеобразование; образование артериями острого угла; извитость артерии без четкого углообразования. В 2001 году П. О. Казнанчян с соавторами, на основании 250 наблюдений, разделили патологические деформации на следующие основные группы:

      1. C или Sобразная извитость;

      2. удлинение артерии и перегиб артерии под углом менее 90°(ангуляция), вызывающие локальный стеноз магистральной артерии;

      3. патологическая петлеобразная или спиральная извитость, а также узлообразование (до 360°);

      4. сочетание различных деформаций [12].

      В настоящее время активно используется СКАЧАТЬ