Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Юрий Малов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ формой следует понимать болезненный процесс, имеющий определенную причину (этиологию), механизмы развития (патогенез) и клинико-анатомическую картину, свойственные этой болезни и отличающие ее от всех других (Саркисов Д. С., 2000). Исходя из этого определения, ХСН не может быть отнесена к нозологической форме (болезни). Она не имеет ни специфической анатомической картины, ни единой причины.

      В нашем понимании, болезнь есть острый или хронический процесс, развивающийся в организме и характеризующийся нарушениями целостности структур и их функций (гомеостаза), вызванными внешними или внутренними факторами (Малов Ю. С., 2007а). Для развития заболевания должна быть причина. Этиология (причинность) всегда есть результат взаимодействия двух факторов, как правило, внутреннего и внешнего. К внутренним факторам относят различные генные нарушения, обусловленные соматическими мутациями или полиморфизмом. Внешние факторы представлены многочисленными микроорганизмами, многоклеточными паразитами, физическими и химическими воздействиями, дефицитом питания и кислорода (Малов Ю. С., 2007a; 2007b).

      Ни одна из этих причин не может вызвать СН. В основе ее формирования, по литературным данным, лежат заболевания сердечно-сосудистой системы и других органов и систем, протекающие с поражением сердца. Эти заболевания, по результатам Фремингемского исследования (Ho K. K. [et al.], 1993), считаются основным критерием диагностики ХСН. Однако почему-то забывают, что СН – лишь проявление этих заболеваний. Не будь поражения сердца, не было бы и СН. По своей сути болезнь в принципе не может быть причиной присущего ей синдрома.

      Главным аргументом для обозначения ХСН как болезни, самостоятельной нозологической формы, стала современная нейрогормональная модель патогенеза, развивающегося по единому механизму (Braunwald E., 1992). По этой концепции, в основе развития СН лежит активация симпато-адреналовой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Но активация нейрогормональных систем есть проявление функциональных, а не морфологических сдвигов. Функциональные расстройства не могут приводить к структурным изменениям. Утверждение о том, что активация указанных систем является причиной ремоделирования сердца, т. е. морфологических изменений, звучит как-то неубедительно.

      Следует заметить, что без поражения каких-либо структур, в том числе и сердца, сами по себе эти системы не активизируются. Первопричиной развития ХСН могут быть или повреждение структур сердца, или чрезмерная нагрузка на сердце, превышающая его сократительную способность, но никак не нейрогормональные нарушения. Последние, скорее всего, представляют собой компенсаторные реакции, направленные на поддержание сократительной функции миокарда. Патогенез гипертонической болезни и ишемической болезни сердца включает в себя также активацию САС и РААС, а в патогенезе ГБ и ХСН есть ряд общих механизмов (Ольбинская Л. И., 2002). Вернемся к вопросу о том, чем вызвана СКАЧАТЬ