Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ style="font-size:15px;">      Большинство исследователей считают, что при болезни Иценко – Кушинга и синдроме

      Нельсона существует единый патологический процесс в гипофизе, но с различными стадиями нарушения гипоталамо-гипофизарной системы. После двусторонней тотальной адреналэктомии прогрессивное увеличение секреции адренокортикотропного гормона свидетельствует о гиперпластическом процессе в гипофизе и о формировании микро– и макрокортикотропином (или кортикомеланотропином). Показано, что рецепторы опухолей гипофиза теряют свою специфичность, их функции не автономны и зависят от гипоталамической или центральной регуляции. Это подтверждается тем, что в ответ на неспецифические стимуляторы, такие как тиролиберин и метоклопрамид, можно получить у больных с синдромом Нельсона гиперсекрецию адренокортикотропного гормона. Специфические стимуляторы секреции АКТГ, инсулиновая гипогликемия и вазопрессин при синдроме Нельсона значительно увеличивают уровень адренокортикотропного гормона, причем гипогликемия выявляет значительные резервы АКТГ – выше, чем при болезни Иценко – Кушинга. Показано, что рецепторы, не функционирующие в ткани нормального гипофиза, присутствуют в его АКТГ-продуцирующих опухолях, и вследствие этого соматостатин, не влияющий на секрецию адренокортикотропного гормона у здорового человека, уменьшает его секрецию у больных синдромом Нельсона.

      Патогенез синдрома непосредственно связан с повышением продукции адренокортикотропного гормона гипофизом, его вненадпочечниковым действием на меланоциты, метаболизм кортикостероидов и др. Например, при синдроме Нельсона адренокортикотропный гормон оказывает влияние на пигментацию кожи и слизистых. Действие на меланоциты объясняется наличием в молекуле АКТГ аминокислотных остатков, последовательность которых является общей как для молекулы АКТГ, так и для молекулы а-МСГ. Немаловажную роль в развитии гиперпигментации и распространении влияния на меланоциты при синдроме Нельсона принадлежит также р-липотропину и р-МСГ.

      Кроме способности влиять на пигментацию, адренокортикотропный гормон, как показано в эксперименте, обладает липолитической активностью, гипогликемическим эффектом вследствие повышения секреции инсулина. В экспериментальных работах также продемонстрировано, что от АКТГ или его фрагментов зависят память, поведение, процессы выработки условных рефлексов и обучение экспериментальных животных.

      К вненадпочечниковым действиям адренокортикотропного гормона относится и влияние его на периферический обмен кортикостероидов. Назначение АКТГ здоровым людям сопровождается увеличением скорости метаболизма кортизола, альдостерона, дезоксикортикостерона. У больных с синдромом Нельсона адренокортикотропный гормон уменьшает связывание кортизола и его метаболитов, ускоряет период полураспада кортикостероидов и участвует в перераспределении стероидов в организме. Под влиянием АКТГ снижается скорость образования соединений метаболитов с клюкуроновой кислотой и увеличивается с серной. Повышается также скорость превращения СКАЧАТЬ