Нестандартный, или «плохой хороший» ребенок. Е. В. Фесенко

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ удачно объясняет действие широко используемого для лечения СНВГ фармакологического препарата метилфенидат (methylphenidate), который, по-видимому, увеличивает выброс дофамина и снижает избыточное высвобождение норадреналина. Этим путем достигается снижение гиперактивности с одновременным увеличением внимания.

      Любар (1998), обобщая данные разных исследователей, рассматривает следующий механизм нарушений при СДВГ и, возможно, некоторых других пограничных расстройств. Возбуждение передается по ретикулярной формации ствола мозга, которая получает информацию от всех сенсорных анализаторов, кроме обонятельных. Эта информация переносится на ретикулярную таламическую проекционную систему и к базальным отделам переднего мозга. Норадреналин производится в стволовом образовании (голубое пятно) locus coeruleus, имеющим связи с системами переднего мозга и другими мозговыми структурами, в том числе с мозжечком, которые заняты в программировании нисходящих импульсов моторной коры. Снижение норадренергической активности нарушает работу указанных структур, что находит отражение в ЭЭГ-паттернах, состоянии регионального мозгового метаболизма (по результатам позитронно-эмиссионной томографии) и вызванных потенциалов у пациентов с СДВГ.

      Значительная часть больных с СДВГ страдает гиперкинетическим синдромом (тики разной степени выраженности), синдромом Туррета и судорожными синдромами. У них чаще возникает зависимость от химических веществ, включая алкоголь. Имеются данные, что в основе таких сочетаний лежат изменения генетического характера, локализованные в 11-й хромосоме [262; 272]. Был идентифицирован ряд аллелей, связанных с синдромом гиперактивности, которые тесно связаны с другой серией аллелей генов, ответственных за возникновение алкоголизма, депрессии и синдрома Туретта. Вся указанная констелляция описывается как ответственная за синдром дефицита подкрепления и может быть одной из причин одновременного возникновения описанных выше расстройств. Кроме того, исследованные аллели являются ответственными за дефицит дофамина в стволовых структурах мозга.

      Все сказанное выше можно обобщить схематично. Основу (базу) для возникновения пограничных (и других) психических расстройств составляет совокупность неблагоприятных генетических и психологических факторов (например, памяти о родовой травме), а также первичное резидуальное поражение различных структур головного мозга, меняющее их взаимодействие. Совокупность указанных факторов приводит к общей предрасположенности к развитию заболевания, которое может инициироваться самыми разнообразными запускающими внешними факторами. Какими бы патогенными по своей силе эти факторы ни были, очевидно, что без благоприятной почвы, подготовленной существующей основой – устойчивым патологическим состоянием, они сами по себе не в состоянии вызвать патологию. Действительно, если вспомнить концепцию первичной родовой травмы, развиваемую Грофом, СКАЧАТЬ