Иммунотерапия сахарного диабета 1 типа. Серия: Доказательная медицина. Юрий Захаров
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Иммунотерапия сахарного диабета 1 типа. Серия: Доказательная медицина - Юрий Захаров страница 5

СКАЧАТЬ style="font-size:15px;">      PMC5774222/fbclid=IwAR1Sf8Rs1FlU7pXUqZzn2shSj

      TeNR3eIxz6xalvL1QpOnUS3WrbhwTevxDI

      Иммунотерапия при СД 1-го типа и интерлейкины: исследования крупномасштабного обнаружения и валидации демонстрируют значительные сокращения циркулирующих уровней IL8, IL-1Ra, MCP-1 и MIP-1β у пациентов с диабетом 1-го типа:

      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26158606?

      fbclid=IwAR3V632CAdfoXj1138A1OHz6NdhI

      XovmphkIne4gn7Q17svtOoXgH2aPgx0

      Моноклональные антитела: в последние годы были опубликованы обнадеживающие результаты нескольких клинических исследований с введением анти-CD3-моноклональных антител, нацеленных на Т-лимфоциты во время диагностики диабета 1-го типа. Результаты показали более устойчивую остаточную секрецию инсулина в течение следующих месяцев, связанных с сокращением потребности в инсулине. Интересных результатов также можно ожидать от использования mAb против CD20, нацеленного на В-лимфоциты. Наконец, при рассмотрении иммунодепрессантов после трансплантации β-клеток mAb, особенно блокирующие интерлейкин-2, уже используются в клинической практике, но ожидается, что новые испытания будут проводиться с использованием mAb, нацеливающих T- или B-лимфоциты. Таким образом, mAb могут быть эффективны в ближайшем будущем в профилактике (при раннем введении в естественное течение заболевания у пациентов с высоким риском) и в лечении диабета 1-го типа и, следовательно, помогут избежать или, по крайней мере, свести к минимуму ограничения интенсивной подкожной инсулинотерапии:

      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19642469?

      fbclid=IwAR2WD6fqD2-3-12MVsET_LYvq4m3Lg2mublz

      EwtMQ4v887StxDpIFxxy_Mo

      Моноклональные антитела против CD3 (mAb) были разработаны как способ индуцирования иммунного подавления Т-клеток. Исследования показали, что анти-CD3-mAb могут влиять на иммунные реакции, индуцируя иммунную регуляцию. Один курс лечения может привести к сохранению производства инсулина у пациентов с диабетом 1-го типа со стажем свыше года. Устойчивое производство инсулина сопровождалось улучшением контроля глюкозы и уменьшением использования инсулина. Наши исследования механизма не-FcR-связывающего анти-CD3-mAb показывают, что mAb подает сигнал активации Т-клеткам, что приводит к непропорциональному продуцированию интерлейкина-10 (IL-10) относительно интерферона-γ (IFN-γ) in vitro по сравнению с FcR-связывающим анти-CD3-mAb и определяемыми уровнями IL-10, IL-5, но редко IFN-γ или IL-2 в сыворотке после лечения. Кроме того, препарат индуцирует популяцию клеток CD4+IL-10+CCR4 in vivo. Доклинические данные свидетельствуют о том, что анти-CD3-mAb индуцирует популяцию регуляторных Т-клеток, которые могут предотвратить или привести к изменению течения диабета 1-го типа. Индукция клеток с регуляторным фенотипом может объяснять способность анти-CD3-mAb индуцировать иммунную регуляцию:

      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14610290?fbclid=IwAR0IiMcuUN5TUfjU_Isq2ExOBoWgb6ckPE6gi-8ElCxlyEW5px7RqI_apHs

      Иммунотерапия СД 1-го типа циклоспорином: исследования показали, что можно остановить разрушение β-клеток даже на поздней стадии сахарного диабета.

      Циклоспорин А и иммунотерапия СД 1-го типа: помимо антигенспецифической терапии, особое внимание уделяется антигенспецифической генерации клеток Foxp3+Treg и их потенциальному использованию для ограничения аутоиммунитета:

      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23403703?

      fbclid=IwAR2QMC4yuJO5nHDIaq56OLwhQAU31Fhu

      7G0oLiaBFzuyqlFhKMbXTqRzncY

      Стратегии иммунотерапии после трансплантации β-клеток: использование мощной индукционной терапии с анти-CD3-mAb СКАЧАТЬ