Fisiología, entrenamiento y medicina del baloncesto (Bicolor). Julio Calleja González

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СКАЧАТЬ según Fox y Mathews (1976) es un 15% aeróbico. Los mismos autores en 1984 vuelven a redefinirlo como un 10% aeróbico. Dalmonte (1987) considera que la intervención del metabolismo láctico en competición es de un 20%. Otros científicos, como MacLaren (1990), exponen que el baloncesto puede ser considerado como un deporte moderadamente aeróbico.

      Por lo tanto, este proceso de obtención energética intervendría en nuestro deporte sólo de forma predominante en la resíntesis de ATP.

      Es muy importante conocer el protagonismo de las diferentes vías metabólicas en competición y evaluar la posibilidad de un mayor uso de la glucólisis aeróbica y anaeróbica en el baloncesto de alto nivel. La primera etapa del catabolismo de la glucosa celular es la vía glucolítica (glucólisis), que proporciona la energía rápida para mantener la contracción muscular desde pocos segundos hasta muchos minutos de duración, dependiendo de si se realiza aeróbica o anaeróbicamente, además de involucrar principalmente a las fibras musculares rápidas tipo II (Terrados, 1992).

      El ácido láctico es el producto resultante de la degradación de la glucosa dentro de la vía glucolítica, tanto en ausencia de oxígeno como en su presencia (glucólisis aeróbica), ya que la acumulación de piruvato implica la producción de lactato. Más adelante veremos que la producción moderada de dicho metabolito puede ser beneficiosa para el metabolismo glucolítico y para la prevención de la fatiga (Fernández-García y Terrados, 2004). La LA en la sangre depende de su producción, pero también de su difusión a la circulación, y de su mayor o menor captación y oxidación por otros músculos y órganos.

      El inicio de la producción de ácido láctico a través de la vía glucolítica aparece casi al comienzo del ejercicio (Hultman et al., 1983). Cuando se pretende mantener una intensidad de trabajo muy elevada durante un período superior a pocos s una vez superada la capacidad de la vía de los fosfágenos, se activa la vía glucolítica al producirse variaciones en las concentraciones intracelulares de determinados reguladores: CA, ADP, AMPc y amonio. A intensidades altas de trabajo, el ácido láctico se produce de forma importante llegando a acumularse si su capacidad para aclararse y eliminarse es superada.

      La acumulación de LA en la sangre y en el músculo depende de la capacidad de aclaramiento del organismo y ésta a su vez es mayor cuanto más grandes y frecuentes son los períodos de reposo y mayor es la capacidad oxidativa muscular.

      Margaria et al. (1964) utilizaron la determinación de la LA después del ejercicio como medida de la cantidad de energía liberada a través de la vía anaeróbica. Pero este método presenta varios problemas. El primero es identificar claramente cuándo hay un equilibrio entre el LA que hay en el plasma y que analizamos y el ácido láctico existente dentro del músculo, siendo esto difícil cuando se trata de ejercicio máximo.

      El segundo problema es la gran variabilidad en el espacio de dilución del lactato (dependiendo de muchos factores de difícil control, entre ellos la mayor o menor hidratación del deportista). El tercer problema es la gran velocidad de reciclaje que tiene el lactato, por lo que antes de que se haya equilibrado el lactato del músculo con el de la sangre una gran fracción de ese lactato ha sido metabolizado en el propio músculo, en otros músculos, en el hígado o en el corazón. Y la última cuestión es que el lactato puede ser producido también durante la glucólisis aeróbica, por la acumulación de piruvato, que activa la enzima lactatodeshidrogenasa y lo convierte en lactato. Sin embargo, el pico de LA después de un ejercicio intenso ha sido utilizado a menudo como una medición de la liberación de energía anaeróbica durante el ejercicio (Jacobs, 1987). Aunque bien es cierto que la LA en sangre puede dar una indicación de la extensión de la glucólisis, no puede ser usada como una medida cuantitativa de la capacidad anaeróbica, ya que como se mencionó anteriormente puede ser producido también por la acumulación de piruvato producido en la glucólisis aeróbica (Gastin, 1994).

      Hay que recordar también que aunque la acidosis que se produce en el músculo durante el ejercicio intenso (que es para muchos autores la causa de ciertos tipos de fatiga) ha sido tradicionalmente considerada como el producto del aumento en la producción de ácido láctico muscular, en la actualidad (Robergs et al., 2004) se considera que no es así.

      Lo que durante muchos años se ha denominado “acidosis láctica” y ha sido durante más de 80 años la explicación fisiológica de la acidosis que se apreciaba en el músculo durante el ejercicio intenso, actualmente está en entredicho. Hasta ahora se daba por hecho que la producción aumentada de lactato causaba acidosis y esto era una de las causas de la fatiga muscular durante el ejercicio intenso. Algunos autores piensan en la actualidad (Robergs et al. 2004) que no hay evidencia de que la producción de lactato produzca acidosis muscular, sino que el lactato “retrasa algo la acidosis muscular”.

      La acidosis muscular estaría causada por otras reacciones diferentes, además de las de la producción de lactato. Cuando la demanda de ATP para la contracción muscular se suple con la respiración-oxidación mitocondrial, no hay acumulación de protones en la célula, pues éstos son usados por la mitocondria para la fosforilación oxidativa y para mantener un gradiente de protones en el espacio intermembranas.

      Sólo cuando la intensidad del ejercicio aumenta por encima del estado estable y se necesita obtener mucho más ATP de la glucólisis, tanto aeróbica como anaeróbica, y del sistema de los fosfágenos es cuando el ATP aportado por esas fuentes-metabolismos extramitocondriales aumenta la liberación de protones y causa la acidosis muscular. La producción de lactato aumenta en esas condiciones metabólicas, por acción de la LDH, para prevenir un aumento y acumulación de piruvato y para aportar el NAD+ que se necesita en la 2^a fase de la glucólisis. Este aumento de lactato coincide con la acidosis muscular y sigue siendo un buen indicador indirecto de las condiciones metabólicas del músculo. Si el músculo no produjera lactato, la acidosis muscular (y por consiguiente, la fatiga muscular) ocurriría antes y afectaría al rendimiento.

      De lo anteriormente expuesto podemos deducir que la LA sanguíneo puede ser usada para aproximarnos al conocimiento de las fuentes de energía muscular utilizadas en los deportes de equipo que realizan ejercicio de forma intermitente (McInnes et al., 1995) y que esta LA nos indica el funcionamiento de la glucólisis, tanto aeróbica como anaeróbica.

      Han sido varios los autores que han utilizado este sistema para estimar el metabolismo energético en un deporte de equipo (Fell et al., 1998, Bishop et al., 2001). Aún son escasos los estudios que aportan datos acerca del metabolismo durante la práctica del baloncesto de competición, y apenas se tienen datos acerca de la importancia e interacciones de los sistemas energéticos aeróbicos y anaeróbicos en la demanda energética que requiere esta modalidad deportiva (McInnes et al., 1995). Quizás el que más aporte, hasta la fecha, sea el realizado por Rodríguez-Alonso y colaboradores (2003) en jugadoras de baloncesto internacionales.

      A pesar de ello, la valoración de LA en sangre periférica es una práctica habitual en muchos deportes para establecer una aproximación de las intensidades de entrenamiento de los deportistas (Bishop et al., 1992; Terrados et al., 1995; Fell et al., 1998; Navarro, 1999), siendo numerosos los estudios sobre la LA en deportes individuales de carácter intermitente.

      Figura 4.1. Valores de O₂ máx durante juego simulado en un base de la liga ACB.

      Investigaciones realizadas (figura 4.1 y 4.2) por nuestro grupo de trabajo (Terrados, 1992; Terrados et al., 1995; Fernández-Río et al., 2000; Rodríguez Alonso СКАЧАТЬ