Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ style="font-size:15px;">      При воспалении (2) лимфатический дренаж резко замедляется. Лимфа становится токсичной: ее внутривенное введение в неразбавленном виде (1: 1) мышам с блокированной защитной системой приводит к гибели всех мышей. И только при разведении в 5 раз она убивала лишь часть получивших ее животных.

      Очень скоро лимфатические пути в зоне воспаления оказываются частично разрушенными, частично парализованными или блокированными. Блокада окружающих патологический очаг лимфатических сосудов может быть охарактеризована как конфликт между интересами органа, в котором локализован патологический процесс, и интересами всего организма. Предупреждая диссеминацию патогенных микроорганизмов и продуктов распада, такая блокада защищает здоровые ткани. С другой стороны, она обусловливает их концентрирование в зоне повреждения, формируя и усиливая вторичную альтерацию.

       Экссудация , вызванная альтерацией, в дальнейшем сама становится фактором инициации патологических сдвигов. Активация гликолиза и аэробного окисления, распад клеток и белков приводят к повышению содержания притягивающих и удерживающих воду мелких молекул. Повышение онкотического и осмотического давления в очаге воспаления ведет к набуханию и отеку. Особое место в развитии тканевого отека занимает муколитический энзим – гиалуронидаза. При воспалении ее количество в тканях резко возрастает. Она осуществляет гидролиз гиалуроновой кислоты – одного из полисахаридов основного вещества промежуточной ткани, что становится существенной причиной его гидратации. Воспалительный отек может сохраняться достаточно долго, чему способствует разрушение лимфатических капилляров и сосудов в очаге воспаления и их блокада в окружающих тканях.

      Существенный элемент экссудации – лейкодиапедез, осуществляемый с участием находящихся в лейкоцитах протеолитических и гликолитических ферментов. Накопившиеся в огромном количестве в очаге воспаления клетки часто распадаются, усугубляя местную интоксикацию. Задерживаясь в лимфатических сосудах, принимающих лимфу от очага воспаления, распадающиеся лейкоциты расплавляют их стенки, провоцируя диссеминированный мелкоочаговый лимфотромбоз.

       Пролиферация. Размножение элементов подвергнутой воспалению ткани характеризуется интенсивным синтезом в клетках РНК, ДНК, ферментов, основного вещества. Определенное место в пролиферативном процессе занимает новообразование лимфатических капилляров и сосудов. Сначала пролиферируют соединительнотканные структуры, позже – кровеносные и лимфатические капилляры, еще позже – специализированные клетки органа. Особенно выражено соединительнотканное перерождение в стазированных лимфатических сосудах в условиях хронического воспаления. Пролиферация соединительнотканных элементов опережает пролиферацию сосудов и специализированных клеток органа, требующих более благоприятных условий.

      Важнейшая СКАЧАТЬ