Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ импульсации в синусовый узел сердца), а также гипосенститизация рецепторного аппарата кардиомиоцитов.

      В целом, есть основания говорить о наличии общей закономерности, заключающейся в регуляторном ограничении функций органов и физиологических систем на разных этапах развития патологических процессов, сопровождающихся значительным или необратимым повреждением. В таких условиях патогенное действие альтерирующего фактора может быть локализовано, ослаблено или даже заблокировано, в том числе медикаментозными средствами. В последующем это может способствовать потенцированию репаративных процессов, направленных на устранение последствий повреждения.

      4.5. Ремоделирование сердца

      Повторяющиеся эпизоды ишемии и реперфузии при хронической ишемической болезни сердца, хроническая сердечная недостаточность, различные варианты кардиомиопатии сопровождаются сложными изменениями в сердце, которые означают его ремоделирование.

       Термином «ремоделирование» обозначают структурно-геометрические изменения в сердце, характеризующиеся гипертрофией, гиперплазией и нарушением взаимного расположения кардиомиоцитов, дистрофией и фиброзом миокарда, заменой в нем коллагена типа I на тип III, снижением относительной плотности капилляров и увеличением капилляро-мышечного пространства. Это приводит к дилатации и изменению геометрии полостей сердца, его контуров, к прогрессирующему снижению его сократительной функции.

      Выделяют несколько ключевых клеточных и молекулярно-генетических механизмов ремоделирования сердца. К ним относят:

      – изменения в гено- и фенотипе (заключаются в активации экспрессии гена тяжелых цепей миозина, торможении процесса образования миофибрилл кардиомиоцитов, снижении АТФ-азной активности миозина, снижении инотропизма миокарда и др.);

      – эксцентрическую гипертрофию миокарда (характеризующуюся гипертрофией, перерастяжением и увеличением продольного размера кардиомиоцитов);

      – гибель кардиомиоцитов (как по механизмам некроза, так и апоптоза);

      – тотальный кардиофиброз (интерстициальный, периваскулярный);

      – повышенное образование и лизис коллагена;

      – активацию металлопротеиназ с разрывами сшивок кардиомиоцитов и, в связи с этим, их продольное проскальзывание.

      Одновременно происходит и метаболическое ремоделирование, включающее расстройства энергообеспечения миокарда; дисбаланс ионов и жидкости, спектра ферментов и их активности; нарушение синтеза компонентов мембран; существенные нарушения метаболизма в строме сердца и др.

      По сути своей, процесс ремоделирования сердца является ключевым звеном патогенеза декомпенсации хронически поврежденного сердца. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка СКАЧАТЬ