Клиническая патофизиология. Коллектив авторов
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Клиническая патофизиология - Коллектив авторов страница 40

СКАЧАТЬ ишемизированном, а затем реперфузируемом участке сердца. Косвенно об этом свидетельствуют данные о нарастании содержания АТФ в зоне реперфузии сердца (см. табл. 4.1), а также активности АТФазы миозина на фоне сохранения сниженной сократительной функции миокарда. Имеются и прямые доказательства регуляторной депрессии сократительной функции реперфузируемого участка сердца. К ним относят данные о восстановлении показателей скорости реперфузируемого миокарда до фонового («доишемического») диапазона при его электрической стимуляции либо под влиянием допамина или эпинефрина.

      Схема 4.4. Механизмы прооксидантного эффекта избытка адреналина в миокарде

      Увеличение содержания ацетилхолина, сочетающееся со снижением концентрации норадреналина в участках сердца за пределами зоны ишемии и реперфузии, обеспечивает достижение, по меньшей мере, двух адаптивных эффектов. На «функциональном» уровне – эффекта регуляторного ограничения сократимости миокарда. На «метаболическом» – эффекта препятствия реализации кардиотонического и кардиотоксического действия избытка адреналина на миокард.

      В конечном итоге, доминирование парасимпатических влияний на сердце как при его продолжительной регионарной ишемии, так и в период последующей реперфузии может способствовать достижению нескольких адаптивных эффектов:

      – снижение степени и скорости развития ишемических повреждений миокарда в зоне коронароокклюзии в связи с регуляторной депрессией его сократительной функции;

      – уменьшение альтерации миокарда вне зоны ишемии/реперфузии вследствие регуляторного ограничения его функции, а также препятствие реализации кардиотоксического действия на него избытка катехоламинов;

      – потенцирование восстановительных процессов в реперфузируемом миокарде и окружающих его участках в результате прямой или опосредованной активации под влиянием ацетилхолина пластических процессов и репаративной регенерации в кардиоцитах.

      Это может быть следствием стимуляции нейромедиатором процессов синтеза РНК в клетках.

      Доминирование симпатических эффектов на сердце на раннем этапе его локальной ишемии и смена их преобладанием парасимпатических эффектов при длительной коронароокклюзии обеспечивает развитие адаптивных реакций также и на уровне сердечно-сосудистой системы в целом.

      Указанная динамика регуляторных влияний на сердце совпадает во времени с закономерной сменой гиперкинетической кардиальной реакции, развивающейся на раннем этапе периода его ишемии, гипокинетической, регистрируемой при длительной коронароокклюзии и на начальном этапе реперфузии. Сопоставление изменений содержания нейромедиаторов в различных зонах сердца с динамикой показателей его функции при транзиторной коронарной недостаточности свидетельствует о существенной зависимости последних от симпатических СКАЧАТЬ