Клиническая патофизиология. Коллектив авторов
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Клиническая патофизиология - Коллектив авторов страница 27

Название: Клиническая патофизиология

Автор: Коллектив авторов

Издательство: ""Издательство ""СпецЛит""

Жанр: Медицина

Серия:

isbn: 978-5-299-00511-0

isbn:

СКАЧАТЬ происходит в первые 90 мин от момента дебюта заболевания, а 80 % – в первые 360 мин. В связи с этим первые 3—6 ч после начала ишемии мозга получили название «терапевтического окна», то есть времени, когда лечебные мероприятия наиболее эффективны. Выживание ткани мозга в зоне пенумбры возможно в течение 24 – 72 ч после начала снижения кровотока. Эффект прямо зависит от уровня перфузии, компенсаторных возможностей сосудистого русла, а также от доинсультного состояния метаболизма мозговой ткани и реактивности нейроэндокринной системы. При падении перфузионного давления (например, в условиях дегидратации, неадекватной гипотензивной терапии, срыве ауторегуляции) может происходить постепенное увеличение размеров инфаркта за счет зоны пенумбры.

      Рис. 3.6. Зона апоптоза (выявляется при магнитно-резонансной компьютерной томографии) и регион пенумбры (визуализируется с помощью позитронно-эмиссионной томографии) у пациентов при ишемическом инсульте: а – апоптоз; б – пенумбра

      В последующие 48 – 56 ч выраженность очаговой симптоматики может усугубляться за счет нарастания постишемического отека и его влияния на нейрональные и глиальные структуры. Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патологические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают нейрональные нарушения, астроцитоз, активацию микроглии, нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток.

      При обширном инсульте в результате повышения внутричерепного давления, механического сдавления и вазоконстрикции (усугубляющих цитотоксический и вазогенный отек) зона ишемического повреждения распространяется и захватывает все большие области мозга. Дизрегуляция тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, возникающая из-за дестабилизации функционирования активированных тромбоцитов, также ухудшает микроциркуляцию в перифокальной зоне и еще больше снижает перфузию, провоцируя массивные постишемические повреждения ткани мозга при ишемическом инсульте.

      Сходная картина прогрессирования ишемических повреждений имеет место и при геморрагическом инсульте. В этом случае негативные последствия ишемии (в виде необратимого поражения вещества мозга) связаны с излившейся в ткань мозга кровью. При этом в месте гематомы нервная ткань гибнет в ближайшие минуты, и прогноз зависит от окружающей область кровоизлияния ишемизированной нейрональной ткани, в которой в результате механического сдавления и вазоконстрикции активно протекают реакции «ишемического каскада». Кроме того, транссудация крови в ткань мозга приводит к накоплению в ней наиболее мощного клеточного окислителя – каталитически активного железа, интенсифицирующего процессы свободнорадикального окисления липидов и стимулирующего образование большого количества радикалов и активных форм кислорода.

      Очаговые неврологические расстройства при инсульте любого генеза СКАЧАТЬ