Название: Маркеры старения
Автор: Андрей Смирнов
Издательство: РИПОЛ Классик
Жанр: Здоровье
isbn: 978-5-386-13948-3
isbn:
Процесс гликирования коллагена запускает ряд осложнений в тех органах, где он играет важную структурную роль:
• кожа;
• хрусталик глаза;
• почки;
• сосуды;
• межпозвоночные диски;
• хрящи, а значит – суставы.
•
Рассказывает Инна Кононенко. Именно поэтому, например, я спрашиваю у своих пациентов, есть ли у них межпозвоночные грыжи. Наличие таких симптомов позволят понять, насколько у обратившегося ко мне человека выражен дефицит белка и его повреждение избыточными количествами глюкозы.
Атеросклероз инициируется длительным повышенным уровнем глюкозы в крови, тогда как принято считать, что его появление связано не с глюкозой, а с холестерином. Как же это происходит? Глюкоза разрушает коллаген и эластин в сосудистой стенке, что приводит к ее повреждению. В стенке сосуда возникает воспаление. Когда вы, например, поранили кожу, в месте царапины возникают покраснение и боль. Это и есть признаки воспаления.
То же самое происходит в сосуде, когда глюкоза разрушает его. В месте повреждения собираются различные факторы воспаления для борьбы с ним. А холестерин просто пытается залатать эту рану в сосуде.
КПИГ еще и изменяют частицы Л ПН П, блокируя их естественное поглощение печенью и способствуя их аномальному поглощению воспалительными клетками в стенках артерий, в результате чего и образуются атеросклеротические бляшки.
Чем выше содержание КПИГ в тканях – тем серьезней оказывается развит атеросклероз в артериях.
Деменция – у больных синдромом Альцгеймера содержание КПИГ в тканях головного мозга в три раза выше, чем у здоровых людей. Наряду с повышенным содержанием КПИГ в организмах диабетиков, деменция у таких людей развивается в шесть раз чаще, чем у людей, не страдающих диабетом.
Некоторые исследования позволяют предположить, что болезнь Альцгеймера относиться к диабету III типа. Именно изначальная инсулинорезистентность – состояние, когда клетки начинают хуже реагировать на инсулин – приводит к потере белка. При инсулинорезистентности глюкоза не поступает в клетку в должном количестве, и организму кажется, что глюкозы слишком мало. Он начинает производить ее сам. И производит он ее из белка (ряд аминокислот способны превращаться в глюкозу).
Таким образом, съеденный белок вместо того, чтобы строить белок нашего организма, превращается в глюкозу. Организм теряет белок. И как только данный процесс потери белка переходит на головной мозг (плюс он еще дополнительно повреждается глюкозой), возникает болезнь Альцгеймера. Естественно, потеря белка затрагивает не только головной мозг: затрагиваются и другие органы, мышцы, кожа СКАЧАТЬ