Заболевания почек. А. А. Погосян

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать только при систематических исследованиях мочи.

      Деятельность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной – до 2–6 месяцев и более.

      Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии.

      Эклампсия обусловлена наличием артериальной гипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала.

      Несмотря на тяжелую клиническую картину, эти припадки редко приводят к летальному исходу и большей частью проходят бесследно.

      Течение острого гломерулонефрита может сопровождаться развитием нефротического синдрома с большой протеинурией, гипо– и диспротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

      Наиболее распространенной и многими признанной остается иммунологическая концепция патогенеза, основанная, в частности, на возможности получения нефротического синдрома с помощью нефротической сыворотки.

      Ведущим патогенетическим фактором нефротического синдрома является нарушение структуры базальной мембраны. Локализация антител на базальных мембранах доказана с помощью метода ауторадиографии и флуоресцентной маркировки антител.

      Отмечаются постоянные снижения титра комплимента на высоте проявлений нефротического синдрома, высокий титр противопочечных антител в крови больных гломерулонефритом нефротического типа, фиксация комплимента и иммунных глобулинов в клубочках почек лиц, больных нефритом нефротического типа, наконец, эффект иммунодепрессантной терапии (кортикостероиды, цитостатики). Это говорит в пользу иммунологической теории патогенеза.

      Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

      В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов в почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

      Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным СКАЧАТЬ