Медико-психологические аспекты здорового сна. Татьяна Дьяконова

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ (резкое ограничение или прекращение притока сенсорной информации) приводит к наступлению сна.

      Теория ретикулярной формации Г. Мэгуна и Дж. Моруцци была представлена в монографии «О роли ретикулярной формации в возникновении сна» (1949). Авторы обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение ретикулярной формации (РФ) среднего мозга у спящих кошек приводит к десинхронизации электрической активности коры, появлению на ЭЭГ быстрых низкоамплитудных β-подобных ритмов и мгновенному пробуждению. И напротив, стимуляция РФ продолговатого мозга или моста вызывала у животных синхронизацию активности коры мозга, появление на ЭЭГ медленных альфа- и дельта-ритмов, сонное торможение и, как следствие, сон, напоминающий кому.

      Согласно биохимической теории сна, переход от бодрствования ко сну связан с функционированием моноаминергических медиаторов – серотонина, норадреналина и гистамина, а сам цикл «сон – бодрствование» связан с секрецией мелатонина. В верхних отделах ствола мозга (в структурах варолиева моста) сосредоточены две группы клеток – клетки ядра шва и голубого пятна. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин, а голубого пятна – норадреналин. Обе группы клеток, особенно ядра шва, играют важнейшую роль в возникновении сна. Так, серотонин обеспечивает протекание медленного и быстрого сна. Истощение запасов серотонина ведет к уменьшению длительности периодов медленного и быстрого сна и возникновению на несколько дней тяжелой инсомнии. Ее можно устранить, если ввести животному предшественник серотонина – 5-гидрокситриптофан (сам серотонин не проникает через гематоэнцефалический барьер). Норадреналин, в отличие от серотонина, обеспечивает протекание только быстрого сна. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-сна, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина (под влиянием резерпина) сопровождается исчезновением обоих периодов сна, т. е. развитием инсомнии. При этом после введения 5-гидрок-ситриптофана восстанавливается только медленноволновой сон.

      Особую роль в работе систем поддержания бодрствования играет гистаминергическая, расположенная в туберомамиллярном (бугорково-сосцевидном) ядре (ТМЯ, tubero-mammilar nucleus – TMN) заднего гипоталамуса. Кроме гистамина, эти клетки синтезируют также гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и нейропептиды – галанин, энкефалины, тиролиберин и субстанцию P. Очень насыщенную иннервацию со стороны нейронов ТМЯ демонстрируют гипоталамические ядра: супрахиазмальное, супраоптическое, полукружное и вентромедиальное. В свою очередь, гистаминергические нейроны получают афференты от адренергических клеток, норадренергических нейронов и серотонинергических клеток. Наиболее мощные тормозные (ГАМК/ галанинергические) проекции исходят из «центра сна» (VLPO), а возбудительные – от орексин/гипокретин-содержащих нейронов в латеральном гипоталамусе. Исключительно важны взаимосвязи между гистаминергической СКАЧАТЬ