Если бы наши тела могли говорить. Руководство по эксплуатации и обслуживанию человеческого тела. Джеймс Хэмблин
Чтение книги онлайн.

Читать онлайн книгу Если бы наши тела могли говорить. Руководство по эксплуатации и обслуживанию человеческого тела - Джеймс Хэмблин страница 33

СКАЧАТЬ что они помогают очистить мозг от мусора и отходов, особенно после травмы. Однако недавно выяснилось, что с возрастом эти клетки также начинают разрушать связи между здоровыми, неповрежденными клетками.

      Нейроны в мозгу новорожденного соединяются ветвящимися связями со многими соседними нейронами. Начиная с первых лет жизни эти ветви начинают исчезать, поскольку человек тренирует свой мозг следовать только определенными путями. У нас это называется обучением, у ученых – синаптическим прунингом[7]. Приобретая одни навыки, мы теряем способность учиться другим. Вот почему так легко учиться в молодом возрасте и так сложно в более позднем. По всей видимости, за обрезку наших синаптических деревьев отвечает наша иммунная система.

      Если человеческий мозг представляет собой аккуратно подстриженную изгородь, не стоит забывать, что иногда можно отрезать слишком много. Один ген, известный как C4, кодирует белок, который отмечает клетки, подлежащие уничтожению. В 2016 г. Стивенс вместе с исследователями Асвином Секаром (Aswin Sekar) и Майклом Кэрроллом рассказали в своей статье в журнале Nature, что C4a, разновидность гена C4, сильно коррелирует с шизофренией{48}. Ген кодирует белок, который участвует в обычном процессе обучения, маркируя подлежащие обрезке нервные синапсы, расположенные в областях, отвечающих за познание и планирование. Маловероятно, что один-единственный ген может быть причиной столь сложного заболевания, как шизофрения, но гипотеза ученых вполне убедительна: «усиленная» иммунная система срезает лишние синапсы человека, следуя схеме, которую мы наблюдаем как развитие шизофрении.

      Судя по всему, похожий процесс вызывает и болезнь Альцгеймера. Также в 2016 г. Стивенс и ее коллеги из Массачусетского технологического института и Стэнфордского университета опубликовали в журнале Science революционное исследование этого заболевания, доказав, что микроглиальные клетки действительно вызывают деменцию у мышей, систематически нацеливаясь на здоровые синапсы в мозге и «поедая» их{49}. Стивенс показала, что у животных с болезнью Альцгеймера больше белка, известного как C1q, и, что более важно, смогла блокировать этот белок, чтобы он не мог отмечать синапсы, которые должны быть уничтожены микроглиальными клетками.

      Как и многие другие болезни, это, по-видимому, тот самый случай, когда естественный процесс пошел не тем путем. Если бы наш организм не умел обрезать синапсы, формируя четкие дорожки, мы бы не смогли учиться. Из нас не формировались бы личности с укоренившимися симпатиями, антипатиями и идеологиями. Но если увлечься и отрезать чуть больше, ничего хорошего не выйдет. Как написала Стивенс в журнале Science: «Вместо того чтобы аккуратно ощипывать синапсы, микроглия пожирает то, что не должна [трогать]».

      Эти последствия воздействия на иммунную систему Vitaminwater не рекламирует.

      Вероятно, даже неплохо, что нет вещества, способного усилить такую систему.

      А СКАЧАТЬ



<p>7</p>

От англ. to prune – прореживать, подрезать ветви.

<p>48</p>

Aswin Sekar et al. Figure 5: C4 Structures, C4A Expression, and Schizophrenia Risk. (chart), in: Schizophrenia Risk from Complex Variation of Complement Component 4. Nature 530 (February 11, 2016): 177–83, doi:10.1038/nature 16549.

<p>49</p>

Soyon Hong et al. Complement and Microglia Mediate Early Synapse Loss in Alzheimer Mouse Models. Science 352, issue 6286 (March 31, 2016): 712–716, doi:10.1126/science. aad8373.