Как вылечить рак. Руководство для пациентов. Юрий Захаров

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ инсулина в крови препятствует поступлению глюкозы в жировые и мышечные клетки, тем самым глюкоза экономится для нервных клеток. Высокий уровень антагонистов инсулина, поступающих в «голодную» кровь, включает механизм активирования фермента – жиромобилизующей липазы. Начинается усиленный распад жира в организме. В кровоток увеличивается поступление жирных кислот, которые становятся основным источником энергии для мышц, сердца, печени.

      Постоянно нарастающая концентрация гормонов коры надпочечников влечёт за собой серьёзную перестройку обмена веществ, активируется синтез глюкозы из аминокислот, образующихся в результате усиленного распада тканевых белков. Этот процесс называется глюконеогенезом (т.е. новообразование глюкозы). Источником глюкозы для реакций глюконеогенеза является также образующийся при распаде жира глицерин, но его доля не превышает 10%. Несмотря на стимулированный глюконеогенез, уровень глюкозы в крови опускается до нижних границ нормы.

      II стадия длится около недели. Продолжается интенсивный распад жира. За это время содержание ацетоновых тел в крови, синтезируемых печенью, увеличивается в 10 – 20 раз. Уже на 3 – 4 сутки голодания можно ощутить запах ацетона изо рта и от кожи. Отмечается сдвиг внутренней среды организма в кислую сторону. Могут наблюдаться голодные обмороки в результате нарушения функции мозга (уменьшение его энергетических ресурсов из-за снижения уровня глюкозы в крови; кислородное голодание мозга из-за нарушения способности гемоглобина связывать кислород).

      Снижается интенсивность обмена веществ (приблизительно на 40%). Одна из причин этого – уменьшение поступления в кровь гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Уровень холестерина в крови незначительно снижается. Однако в связи с дефицитом не поступающих при голодании липотронных факторов (метионина, холина, некоторых витаминов группы В) в печени нарушается синтез транспортных форм холестерина, особенно тех из них, которые препятствуют отложению холестерина в стенке кровеносных сосудов. Голодание не ослабляет течения атеросклероза, так как инфильтрация стенок сосудов холестерином не уменьшается. Более того, при отсутствии в организме антиоксидантов, препятствующих отложению холестерина, артерии становятся более хрупкими и уязвимыми, поражаются сильнее. Из-за недостатка липотропных факторов при голодании развивается ожирение печени (А. В. Васильев, 1978).

      Во II стадии голодания организм продолжает усиленно расходовать жир. Уровень жирных кислот остаётся повышенным. Однако достоверно уменьшается содержание наиболее важных из них – (омега-3) жирных кислот. Именно из этих незаменимых жирных кислот синтезируются тканевые гормоны – простагландины группы 3, уменьшающие возможность образования тромбов в кровеносных сосудах. А у голодающего как раз и создаётся благоприятная почва для развития внутрисосудистых тромбов (М. А. Самсонов, 1993): уже в первые 3 – 5 суток разгрузочно-диетической терапии СКАЧАТЬ