Название: Теоретические основы и практические аспекты высокоинтенсивной интервальной тренировки
Автор: П. А. Сиделев
Издательство: «Издательство «Перо»
isbn: 978-5-00244-246-1
isbn:
Установлено, что окисление лактата в митохондриях осуществляется митохондриальным лактат-окисляющим комплексом (mLOC) (рисунок 2.6): существование этого комплекса было доказано для клеток скелетных мышц (Hashimoto T. et all., 2006; Hashimoto T., Brooks G., 2008).
Рисунок 2.5. Схематическое представление межклеточного лактатного челнока и функций МСТ-переносчиков (Draoui and Feron, 2011). Лактат, продуцируемый в гликолитических волокнах, выделяется во внеклеточное пространство и в кровь посредством MCT4, а затем переносится в окислительные волокна посредством MCT1; После этого он превращается в пируват и окисляется в митохондриях для синтеза АТФ
Рисунок 2.6. Структура митохондриального лактат-окисляющего комплекса (T. Hashimoto et all., 2006). Схема, показывающая митохондриальный комплекс окисления лактата (mLOC): MCT1 «встроен» во внутреннюю мембрану митохондрии, тесно взаимодействуя с шапероновым белком CD147, и также связан с цитохром оксидазой (Cox) и с митохондриальной LDH (mLDH), расположенной на внешней стороне внутренней мембраны митохондрии. Лактат, который вырабатывается в цитозоле мышц, окисляется до пирувата через комплекс окисления лактата в митохондриях той же клетки. Сокращения: GP, глицеринфосфат; Mal-Asp, малат-аспартат; ETC, электрон-транспортная цепь; MCT, переносчик монокарбоксилата (лактата); mPC, митохондриальный переносчик пирувата; mLDH, митохондриальная лактатдегидрогеназа; TCA, цикл трикарбоновых кислот
Выявлено также, что превращение лактата в пируват и из пирувата регулируется специфическими изоформами лактатдегидрогеназы, тем самым обеспечивая образование высоко адаптируемой метаболической промежуточной системы. Относительно новой концепцией, вытекающей из комбинации сравнительных исследований, является концепция лактата, действующего как сигнальное соединение («лактормон»). В ряде работ показано, что лактат является главным глюконеогенным предшественником, а также сигнальной молекулой, которая обеспечивает адаптацию, вызванную физической нагрузкой (M. Nalbandian, 2016 и др.).
R. A. Robergs et al. (2004) убедительно показал, что производство лактата (особенно если оно сопровождается высокой способностью к удалению лактата) может с большей вероятностью отсрочить начало ацидоза. Существует также немало научных данных, свидетельствующих о том, что ацидоз вызван реакциями, отличными от выработки лактата. Развитие утомления в целом имеет комплексную природу, обусловленную изменением концентрации различных метаболитов и ионов, изменением величины мембранных потенциалов и возбудимости. Накопление лактата – скорее следствие, а не причина внутриклеточных условий, способствующих ацидозу. Сам лактат никак не ограничивает работоспособность, более того, увеличивает ее (Robergs et al., 2004). Вместе с тем, изменение концентрации лактата прямым или косвенным образом связано с выраженной интенсификацией гликолиза, коррелирует со снижением работоспособности, и это делает данный СКАЧАТЬ