Книга об истинной причине «неизлечимых» заболеваний. Обзор научной литературы о корреляции (взаимосвязи) «Латентного» Токсоплазмоза с различными заболеваниями. Сергей Владимирович Шутковский

Чтение книги онлайн.

      2021, 4 июня

      Ограниченное влияние ингибирующего рецептора TIGIT на реакцию NK- и Т-клеток при инфекции Toxoplasma gondii.

      Устойчивость к паразиту Toxoplasma gondii опосредована выработкой IFN-γ NK- и Т-клетками, но неспособность зафиксировать этот ответ может привести к тяжелой Т-клеточно-зависимой иммунопатологии. Хотя цитокины IL-10 и IL-27 предотвращают иммунную гиперактивность при токсоплазмозе, в этом процессе также участвуют ингибирующие рецепторы, экспрессируемые NK- и Т-клетками. Ингибирующий рецептор TIGIT экспрессируется на NK- и Т-клетках и конкурирует с костимулирующим рецептором CD226 за связывание лиганда CD155. При токсоплазмозе активация NK- и Т-клеток связана с повышенной экспрессией CD226 и TIGIT, тогда как ДК экспрессируют повышенные уровни CD155. Чтобы определить, влияет ли потеря TIGIT на активность NK и Т-клеток, мышей дикого типа и мышей с нокаутом TIGIT заражали T. gondii. Во время острой стадии инфекции мыши дикого типа и мыши с нокаутом TIGIT имели сопоставимое паразитарное бремя и сходные NK и T. клеточные реакции. Аналогичным образом, во время хронической фазы этой инфекции потеря TIGIT не влияла на величину или фенотип ответа Т-клеток, а также на способность контролировать нагрузку патогенов. Эти данные позволяют предположить, что при токсоплазмозе, несмотря на активацию соответствующих лигандов, передача сигналов TIGIT не ограничивает активность NK и Т-клеток. Таким образом, в сдерживании иммунного ответа при токсоплазмозе доминируют TIGIT-независимые механизмы. [209].