Книга об истинной причине «неизлечимых» заболеваний. Обзор научной литературы о корреляции (взаимосвязи) «Латентного» Токсоплазмоза с различными заболеваниями. Сергей Владимирович Шутковский

Чтение книги онлайн.

      2022 12 мая

      «Toxoplasma gondii Rhoptry Protein 7 (ROP7) взаимодействует с NLRP3 и способствует гиперактивации воспаления в макрофагах, происходящих из THP-1».

      В заключение, эти результаты показывают, что белок, полученный из T. gondii, способен способствовать активации воспаления, и дальнейшее изучение ROP7 углубит наше понимание врожденного иммунитета хозяина к паразитам.

      [239].

      Глава 4. Воздействие Токсоплазмы Гондии на иммунную систему человека

      2019, 28 июня:

      Долгосрочное воздействие инфекции Toxoplasma gondii на моноциты человека.

      Toxoplasma gondii является распространенным паразитом млекопитающих и птиц, включая до 30 % людей во всем мире. Первичное заражение иммунокомпетентных хозяев приводит к устойчивому клеточно-опосредованному иммунному ответу, который контролирует, но не уничтожает инфекцию, обеспечивая тем самым долгосрочную персистенцию паразита в тканях головного мозга и мышц. Хронический токсоплазмоз у мышей связан с устойчивостью к гетерологичным патогенам, что связано с увеличением количества воспалительных моноцитов. Здесь мы проанализировали, влияет ли хроническая инфекция T. gondii на распределение субпопуляций и фенотип периферических моноцитов человека in vivo, а также их реакцию на паразитарную инфекцию in vitro. CD14+ моноциты от T. gondii-серопозитивных доноров крови экспрессировали значительно меньше FcγRIII (CD16), чем моноциты от серонегативного контроля, но они не показали сдвига в распределении классических, промежуточных и неклассических субпопуляций моноцитов. Однако процентное содержание CD62L+ и CD64+ моноцитов уменьшалось и увеличивалось соответственно у хронически инфицированных лиц по сравнению с контрольной группой. Заражение T. gondii обогащенных моноцитами РВМС как от серопозитивных, так и от серонегативных лиц приводило к увеличению количества CD14+CD16-классических моноцитов и снижению количества CD14+CD16+ двойных положительных моноцитов. Примечательно, что после заражения паразитами in vitro экспрессия хемокинового рецептора CCR2 была серьезно нарушена в моноцитах как у людей с хроническим токсоплазмозом, так и у серонегативных контрольных больных. Напротив, только моноциты хронически инфицированных людей, но не моноциты контрольной группы, дозозависимо повышали экспрессию HLA-DR, DP, DQ после заражения in vitro. Кроме того, обогащенные моноцитами РВМС серопозитивных индивидуумов активировали мРНК IL-12 более энергично после инфицирования in vitro, чем клетки наивного контроля. В совокупности наши результаты показывают, что заражение людей T. gondii оказывает долгосрочное воздействие на фенотип и чувствительность моноцитов крови. Это может иметь важные последствия для врожденных иммунных реакций на T. gondii и неродственные патогены.

      [206].