Патофизиология заболеваний полости рта. Учебное пособие. А. А. Брык

Чтение книги онлайн.

СКАЧАТЬ выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы. Основные механизмы развития:

      – Повышение проницаемости. При гиперемии увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, кровеносные сосуды становятся «дырявыми». Эндотелиальные клетки сокращаются, и между клетками образуются промежутки. В результате плазменная жидкость с низким содержанием белка, не содержащая клеток, проходит между эндотелиальными клетками и поступает в ткани. Эта жидкость называется транссудатом и представляет собой тот же тип жидкости, которая обычно перемещается из микроциркуляторного русла в ткани для снабжения кислородом и питательными веществами. Потеря жидкости в микроциркуляторном русле приводит к увеличению вязкости крови. Кровь становится гуще и не может течь так же легко. В итоге это приводит к уменьшению потока через микроциркуляторное русло.

      – Лейкоцитарная эмиграция. По мере замедления кровотока эритроциты начинают скапливаться в центре кровеносных сосудов, а лейкоциты смещаются к периферии сосудов. Это перемещение лейкоцитов к периферии называется маргинацией. Лейкоциты теперь в состоянии прикрепиться к внутренним стенкам поврежденных кровеносных сосудов, которые стали «липкими» из-за специфических факторов на поверхности клеток. Данный процесс называется краевым стоянием лейкоцитов. После чего лейкоциты начинают выходить из сосудов в поврежденные ткани вместе с большим количеством жидкости и попадать в поврежденные ткани. Выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла обусловлен раскрытием межклеточных контактов эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды; эти клетки сокращаются в размерах в ответ на биохимические медиаторы. Поскольку лейкоциты (в основном нейтрофилы) эмигрируют через стенки кровеносных сосудов и окружающую базальную мембрану, они еще больше увеличивают проницаемость микроциркуляторного русла и позволяют более крупным молекулам и другим клеткам выйти.

      – Формирование экссудата. Жидкость, которая теперь выходит в поврежденные ткани, называется экссудатом. Эта жидкость содержит клетки и более высокую концентрацию белковых молекул, чем транссудат. Присутствие транссудата и экссудата в поврежденной ткани помогает разжижать повреждающие агенты, которые могут присутствовать, и переносит повреждающие агенты через лимфатические сосуды в лимфатические узлы, что стимулирует иммунный ответ. По мере выхода транссудата в ткани избыточная жидкость начинает накапливаться в данном участке соединительной ткани. Такой избыток жидкости в интерстициальном пространстве называется отеком и приводит к локализованному увеличению данного участка ткани, еще одному кардиальному признаку воспаления. При дальнейшем повреждении экссудат может вытекать из ткани либо в виде жидкой прозрачной жидкости (серозный экссудат), либо в виде густого гноя СКАЧАТЬ